// Edukacja Wyższa – Strona 8 – Edukacja Wyższa

Funkcje mózgu a schizofrenia

Badacze analizowali funkcjonowanie mózgu, posługując się takimi technikami, jak pozytronowa tomografia emisyjna (PET) i funkcjonalne MRI (/MRI). Jest to rozwijający się obszar badań, lecz wstępne dowody pokazują, że objawy schizofrenii odzwierciedlają zaburzone funkcjonowanie w konkretnych obszarach mózgu (np. McGuire i in., 1993). Uwagę skierowano na systemy neuroprzekaźników w mózgu. Neuroprzekaźniki to chemiczni „posłańcy”, którzy pozwalają komórkom mózgu komunikować się ze sobą nawzajem. Ludzki mózg wykorzystuje kilkaset różnych neuroprzekaźników, lecz w schizofrenii najważniejszym spośród nich jest dopamina. W swej najprostszej formie dopaminowa hipoteza schizofrenii wskazuje na to, że objawy pojawiają się z powodu nadaktywności w systemie dopaminy. Tę ideę potwierdzają dwa dowody. Pierwszy, jak wspomnieliśmy w poprzednim rozdziale, polega na tym, że wszystkie leki przeciwpsychotyczne zmniejszają aktywność w systemie dopaminy przez blokowanie (dosłownie: zajmowanie i uniemożliwianie działania) jednego szczególnego typu receptora do- paminowego (znanego jako receptor D2). Inaczej rzecz ujmując, wszystkie leki z efektem blokowania D2 łagodzą objawy schizofrenii (Seeman, 1980). I odwrotnie, leki które zwiększają funkcje dopaminy, jak amfetamina czy L-DOPA, pogłębiają chorobę lub przynoszą objawy bardzo przypominające objawy schizofrenii u zdrowych ludzi.

Co może być przyczyną anomalii w strukturze mózgu?

Zmiany te mogą mieć podłoże genetyczne. Mogą też być skutkiem lekkiego uszkodzenia mózgu. Zasugerowano, że problemy w czasie ciąży i w trakcie porodu mogą prowadzić do anoksji (niedoboru tlenu) i w konsekwencji do uszkodzenia mózgu. Na przykład zauważono, że przy narodzinach osób, które później chorowały na schizofrenię, zdarzało się więcej komplikacji, takich jak niedobór tlenu przy porodzie czy poród pośladkowy (Lewis, Murray, 1987). Jednak znaczenie tych czynników w rozwoju schizofrenii wciąż pozostaje niejasne, ponieważ niektóre z badań podłużnych nie wykazały nadmiaru komplikacji przy porodzie u pacjentów z tą chorobą (np. McCreadie i in., 1992; Done i in., 1991). Kolejna hipoteza zakłada, że anomalie w mózgu obserwowane w schizofrenii wynikają z infekcji wirusowej nabytej we wczesnym dzieciństwie, a być może nawet przed urodzeniem. Odkryto zresztą, że ludzie ze schizofrenią raczej przychodzą na świat w miesiącach zimowych, czyli w okresie słabszej odporności organizmu. Niektórzy badacze analizowali, czy schizofrenia jest powszechniejsza wśród osób urodzonych podczas epidemii grypy. Istnieją dowody na to, że narażenie matki na grypę, zwłaszcza w środkowych miesiącach ciąży, zwiększa późniejsze ryzyko schizofrenii, choć efekt ten jest stosunkowo rzadki (Barr i in., 1990). Niektóre badania w ogóle go nie wykazały (Crow i in., 1991; Torrey i in., 1992). W 1983 roku Crow zasugerował, że schizofrenia może wynikać z infekcji retrowirusem. Te zaraźliwe

Struktura mózgu a schizofrenia

Badania z wykorzystaniem technik tomografii komputerowej (CT) i obrazowania rezonansem magnetycznym (MRI) pokazały, że w porównaniu z normalnymi ludźmi osoby ze schizofrenią mają mniejsze mózgi i większe komory mózgowe (wypełnione płynem jamy w mózgu). Różnice są niewielkie, lecz stwierdzono je w wielu badaniach (np. Raz, Raz, 1990). Badania pośmiertne także ujawniły subtelne zaburzenia w strukturze i organizacji komórek mózgowych, szczególnie w obszarach płatów czołowych i skroniowych. Te odkrycia każą rozważyć kwestię przyczyny i efektu. Możliwe, że anomalie w strukturze mózgu odzwierciedlają efekty procesu chorobowego lub leków stosowanych w trakcie leczenia, a nie przyczynę choroby. Jednak opisane wcześniej subtelne zmiany w strukturze mózgu są bardziej zgodne z odchyleniami od normy w rozwoju systemu nerwowego. I rzeczywiście, Murray i współpracownicy (1988) stwierdzili, że schizofrenia jest w gruncie rzeczy zaburzeniem neurorozwojowym. Innymi słowy, chorobą, w której mózg nie rozwinął się normalnie we wczesnej fazie rozwoju. Dane pośmiertne także potwierdzają tę możliwość. Wielu
spośród dzisiejszych wiodących badaczy schizofrenii szczególnie interesuje się tą hipotezą.
Pogląd o nienormalnym rozwoju mózgu jako przyczynie schizofrenii znajduje potwierdzenie w fakcie, że ludzie cierpiący na tę chorobę wykazują odchylenia od normy w zachowaniu i interakcjach społecznych już na wiele lat przed wystąpieniem oczywistych objawów. Rodzice osób ze schizofrenią często wspominają, że ich potomstwo miało w dzieciństwie trudności z mówieniem, emocjami i relacjami z innymi. Ostatnio badacze przestudiowali szkolne rejestry ludzi, którzy później zapadli na schizofrenię, i wyciągnęli podobne wnioski (np. Jones i in., 1994). Jedna grupa dokonała nawet oceny zachowań dzieci przed zachorowaniem przez nie na schizofrenię, korzystając z domowych nagrań wideo. I ponownie uzyskano dowody na trwałe wzorce nienormalnego rozwoju poznawczego i emocjonalnego.

Badania adopcyjne

Inna metoda, mająca pomóc w zrozumieniu zależności między czynnikami genetycznymi a schizofrenią, polega na badaniu ludzi, którzy zostali adoptowani. Jeden typ tych badań to obserwacje adoptowanych dzieci osób chorych na schizofrenię. Gdyby nie odgrywały tu roli żadne czynniki genetyczne, to ryzyko zachorowania na schizofrenię byłoby dużo mniejsze u dzieci
oddanych do adopcji niż u tych, które mieszkają w jednym domu z chorymi rodzicami. Heston (1966) i Rosenthal (1971) pokazali, że dzieci oddane do adopcji narażone są na takie samo ryzyko zachorowania, co stanowi znaczące potwierdzenie tezy o genetycznych uwarukowaniach schizofrenii. Przeprowadzono też badania nad dziećmi zdrowych ludzi, które zostały adoptowane przez osoby chore na schizofrenię (np. Wen- der i in., 1974). Moglibyśmy oczekiwać wyższego niż przeciętne ryzyka schizofrenii u tych dzieci, gdyby było ono związane z warunkami środowiska domowego; z drugiej strony, gdyby ważne okazały się czynniki genetyczne, przewidywalibyśmy, że adopcja przez chorych rodziców nie zwiększa ryzyka. Dane Wendera potwierdzają tę drugą hipotezę, wskazując na to, że wychowywanie się blisko osoby chorej na schizofrenię nie zwiększa ryzyka późniejszego zachorowania. Badania bliźniąt Te badania opierają się na fakcie, że bliźnięta monozygotyczne (MZ lub jednojajowe) są genetycznie identyczne, a bliźnięta dyzygotyczne (DZ lub dwujajowe), podobnie jak zwyczajni bracia i siostry, dzielą tylko pięćdziesiąt procent materiału genetycznego. Po pierwsze, powinniśmy powiedzieć, że prawdopodobieństwo zachorowania na schizofrenię nie jest u bliźniąt ani trochę większe niż u innych osób. Jednak, gdyby rozwój schizofrenii zależał od czynników genetycznych, to oczekiwalibyśmy większego współczynnika zgodności czy też podobieństwa dla schizofrenii u bliźniąt MZ niż u bliźniąt DS, jeżeli jedno z bliźniąt już byłoby chore. Gdyby czynniki genetyczne nie odgrywały żadnej roli, to współczynnik zgodności dla schizofrenii nie byłby wyższy dla bliźniąt MZ niż dla rodzeństwa ogólnie. Dostępne dane pokazują, że posiadanie bliźniaka jednojajowego chorego na schizofrenię oznacza najwyższy czynnik ryzyka zachorowania: 48% bliźniaczych braci i sióstr także choruje. Odpowiedni współczynnik dla bliźniąt dwujajowych wynosi 10%, czyli mniej więcej tyle samo, co dla rodzeństwa w ogóle (Gottesman, Shields, 1972). Badania bliźniąt dostarczają przekonujących dowodów na działanie mechanizmów genetycznych, wskazują też na znaczenie innych, niegenetycznych czynników. Gdyby schizofrenia była zaburzeniem warukowanym wyłącznie przez geny, moglibyśmy oczekiwać współczynnika zgodności na poziomie stu procent dla jednojajowych par bliźniąt, w których jedno z rodzeństwa już byłoby chore. Jednak, jak się przekonaliśmy, rzeczywisty współczynnik wynosi mniej niż pięćdziesiąt procent, co wskazuje, że ważne są też inne czynniki, które bądź to zwiększają podatność chorego bliźniaka, bądź też w jakiś sposób chronią zdrowego.

Czynniki genetyczne

Istnieją przekonujące dowody na to, że mechanizmy genetyczne wywierają wpływ na skłonność do zapadania na schizofrenię. Dowody pochodzą z czterech typów badań: genealogicznych badań rodzin, badań adopcyjnych, badań bliźniąt i dużych badań map genów. Genealogiczne badania rodzin Te badania wiążą się z oceną setek ludzi z bliższej i dalszej rodziny, w której więcej niż jedna osoba cierpiała na schizofrenię. Dzięki odnalezieniu wszystkich osób ze schizofrenią oraz przeanalizowaniu stopnia ich pokrewieństwa, możemy wywnioskować, w jaki sposób choroba jest dziedziczona. Badania genealogiczne pokazują, że ryzyko zachorowania na schizofrenię jest tym większe, im bliższe jest pokrewieństwo z chorą osobą. U krewnych pierwszego stopnia, takich jak dzieci czy rodzeństwo, ryzyko wynosi około dziesięciu procent, u bliskich kuzynów – około trzy procent, a u dalekich kuzynów – poniżej dwóch procent (nie jest więc dużo większe niż ryzyko dla członków całej populacji, wynoszące około jednego procenta) (zob. Sla- ter, Cowie, 1971; Kendler i in., 1994). Badania te doczekały się krytyki, gdyż nie brano w nich pod uwagę wspólnego środowiska – przecież blisko spokrewnieni ludzie często mieszkają razem. Jednak, gdyby uznać, że mechanizmy genetyczne nie odgrywają roli, trudno byłoby wyjaśnić, dlaczego kuzyni, ciotki i wujkowie narażeni są na trzykrotnie większe ryzyko zachorowania na schizofrenię, skoro zazwyczaj mieszkają z dala od chorej osoby. Dlatego badania genealogiczne, choć częściowo udowodniły tezę o roli czynników genetycznych w zapadalności na schizofrenię, ostatecznie nie przesądziły o jej prawdziwości.

Leczenie

Ludzie ze schizofrenią prawie zawsze korzystają z farmakoterapii z użyciem leków przeciwpsychotycznych. Istnieje wiele takich leków; wydaje się, że wszystkie one oddziałują, wywierając wpływ na jeden z chemicznych przekaźników w mózgu, dopaminę. Leki te określane są mianem antagonistów dopaminy, ponieważ zmniejszają aktywność w systemie tego neuroprzekaźnika. Dodatkowo niektóre leki wywierają wpływ na inne neuroprzekaźniki, takie jak serotonina (5-HT) i histamina. To działanie prawdopodobnie przyczynia się zarówno do efektywności tych leków, jak i decyduje o ich szkodliwości. Zastosowanie leków przeciwpsychotycznych, znanych też jako neuroleptyki lub trankwilizatory większe, zazwyczaj prowadzi do redukcji objawów ostrej psychozy. Przyjmowanie ich przez dłuższy czas zapobiega nawrotom choroby (Crow i in., 1986; Curson i in., 1985). Ostatnio na nowo zainteresowano się psychologicznymi metodami leczenia schizofrenii. Zazwyczaj stosuje się je w połączeniu z farmakoterapią. Pracując z terapeutą poznawczo-behawioralnym (który jest zazwyczaj psychologiem klinicznym), niektórzy pacjenci mogą wypracować techniki kontrolowania swych halucynacji i urojeń. Obecnie istnieje wielkie zainteresowanie terapią poznaw- czo-behawioralną (CBT) w wypadku pacjentów będących w trakcie pierwszego epizodu choroby. Badacze sugerują, że długoterminowe wyniki leczenia mogą być lepsze, jeżeli leczenie to rozpocznie się odpowiednio wcześnie. Niedawna ocena CBT autorstwa Kuipersa i współpracowników (1998) pokazała nie tylko skuteczność tego leczenia, lecz także jego trwałość – efekty były widoczne jeszcze w dziewięć miesięcy po zakończeniu leczenia. Inne podejścia psychologiczne to, na przykład, trening umiejętności społecznych, w którym pacjentom poprzez odgrywanie ról, nauczanie i doświadczanie pomaga się nabywać nowe umiejętności społeczne i wzmacniać już posiadane. Kiedy pacjenci mieszkają z krewnymi, którzy są wobec nich szczególnie krytyczni, terapia rodzinna może zmniejszyć ryzyko powrotu choroby. W tej procedurze rodzina regularnie spotyka się z terapeutą, tak że członkowie rodziny mogą dać wyraz swoim zmartwieniom, zdobywać umiejętności rozwiązywania problemów, a terapeuta zachęca ich do otwartej komunikacji.

Studium przypadku 3.2: Chroniczna schizofrenia

Frank, lat pięćdziesiąt osiem, przez długie lata był pacjentem miejscowego szpitala psychiatrycznego. Przed trzema laty szpital zamknięto i Frank wraz z czterema innymi byłymi pacjentami zamieszkał we wspólnym domu. U Franka zdiagnozowano schizofrenię. Odkąd pamiętał, słyszał głosy należące rzekomo do ludzi omawiających jego czyny, a czasem komentujących to, co dopiero zamierzał zrobić. Zazwyczaj te głosy nie przeszkadzały Frankowi, chociaż czasami – jak twierdził – obrażały go i wówczas zaczynał na nie krzyczeć. Frank wspominał, że od czasu do czasu nowy psychiatra sugerował zmianę leków na takie, które mogły powstrzymać te głosy. Jednak Frank byt całkiem zadowolony z leku otrzymywanego co trzy tygodnie w formie zastrzyku, który robita pielęgniarka psychiatryczna. Sprzeciwiał się jakiejkolwiek zmianie, bo wiedział z doświadczenia, że rzadko przynosi ona coś dobrego, a może wywoływać nieprzyjemne skutki uboczne. Frank obecnie ma niewiele zajęć. Wydaje się, że nie posiada przyjaciół i nie utrzymuje kontaktów z rodziną. Na ogót przesiaduje w świetlicy, ogląda telewizję i pali, ma słabą motywację, by wyjść z domu. Raczej nie przyrządza sobie posiłków i nie pierze swoich ubrań, lecz lubi wychodzić do sklepów z opiekunem, który przychodzi co dwa dni i pomaga mu ugotować obiad. Mniej więcej dwa razy w tygodniu opiekun zabiera Franka do miejscowego ośrodka dziennego, gdzie Frank może posłuchać płyt i wypić herbatę razem z innymi pacjentami. Frank raczej z nimi nie rozmawia, lecz chętnie tam idzie, jeżeli opiekun go zaprowadzi. Mężczyzna ten ma wiele objawów chronicznej schizofrenii. Wciąż ma halucynacje stuchowe, lecz wydaje się, że go to nie martwi. Gtównym problemem pozostaje jego brak popędu i motywacji oraz niezdolność do samodzielnego zatroszczenia się o siebie. Chociaż część tych objawów może wynikać z wieloletniego pobytu w szpitalu psychiatrycznym, niemniej jednak Frank wykazuje wyraźne objawy negatywne.

Myślenie dobra i zła

Po przyjęciu Simona do szpitala wyraźnie ujawniło się to, że jego myślenie zdominowane jest przez pojęcia dobra i zła. Był on przekonany, że świat opanowują siły zła, które zmuszają ludzi do dokonywania złych czynów. Simon czuł się osobiście atakowany przez te siły; głównymi dowodami na to były: kłucie w czaszce i wycie, jakie słyszał. W szpitalu początkowo nie angażował się w żadne zajęcia; siedział samotnie na swoim łóżku bądź w kącie sali. Jego niechęć do przebywania w świetlicy wynikała częściowo z przekonania, że radio i telewizja przekazują mu informacje. Powiedział, że jedna ze spikerek jest zła oraz że przesyła mu wiadomości i umieszcza myśli w jego umyśle. Dodał, że ona i inni ludzie mogą sprawować kontrolę nad jego ciałem i przytoczył przykład, kiedy to spikerka zmusiła go do wypicia herbaty, chociaż on wcale nie miał na to ochoty. Przez pierwszych kilka tygodni Simon twierdził, że nie jest chory i że nie potrzebuje leczenia. Psychiatra postawił diagnozę schizofrenii i po kilku dniach po przyjęciu Simona do szpitala zapisał mu podawany w tabletkach lek przeciwpsychotyczny, haloperidol. Stan chorego stopniowo się poprawiał przez pierwszy miesiąc leczenia. Coraz mniej martwił się on dobrem i złem, zaczął też spędzać więcej czasu z innymi pacjentami pracownikami szpitala. Psycholog prowadzący terapię zajęciową zaangażował go w codzienne twórcze zajęcia; Simon początkowo pracował sam, potem brał udział w pracach grupowych. Po sześciu tygodniach pobytu w szpitalu stan Simona znacznie się poprawił. Chłopak mógł oglądać telewizję i mówił, że jego dawne zmartwienia wydają mu się teraz zupełnie niezrozumiałe. Powiedział, że nie ma już poczucia, by ktoś ingerował w jego myśli i czyny. Nadal słyszał wycie, lecz już się tym nie martwił. Jego rodzice także zauważyli zmianę i stwierdzili, że ich syn jest teraz bardziej towarzyski i zrelaksowany, niż byt przez ostatnie miesiące. Po kilku „okresach próbnych”, podczas których Simon mieszkał w domu z rodzicami, a przychodził do szpitala w ciągu dnia, wypisano go do domu. Przez następne kilka tygodni uczestniczył w terapii zajęciowej, a później zapisał się na kurs garncarstwa w miejscowym domu kultury. Simonowi zalecono dalsze przyjmowanie leków i zaoferowano comiesięczne spotkania z psychiatrą i pielęgniarką psychiatryczną. Po roku nadal czuł się dobrze.

Studium przypadku 3.1: Ostra schizofrenia

Dwudziestoletni Simon mieszkat z rodzicami. Przez ostatnie miesiące jego zachowanie zaczęto poważnie martwić rodziców. Simon utracił kontakt z przyjaciółmi, coraz więcej czasu spędzat w samotności, najczęściej przebywaf we własnym pokoju, nawet jadał tam posiłki. Można było usłyszeć go mówiącego do siebie przez długi czas, niekiedy z ożywieniem. Rzadko opuszczał dom w ciągu dnia, lecz czasami wychodził nad ranem. Jego rodzice coraz bardziej się martwili i obawiali, że chłopak bierze narkotyki. Gdy zauważyli, że napisat sobie na rękach stówa „dobro” i „zło” i narysowat dziwne symbole, zdecydowali się wezwać lekarza. Lekarz ogólny zauważył, że młody człowiek wygląda na zaniedbanego, lecz jest bardzo uprzejmy; zaprzecza, by miał jakiekolwiek problemy. Jednak lekarz byt na tyle zaniepokojony, że poprosit psychiatrę o konsultację.
Kiedy przyszedł psychiatra, Simon początkowo udawat, że nie ma go w domu. Po negocjacjach zgodzit się wpuścić lekarza. Początkowo byt bardzo podejrzliwy i znów twierdził, że nie ma żadnych problemów. W końcu powiedział psychiatrze, że bardzo się martwi o zło na świecie, oraz że odkrył, iż potrafi stwierdzić, czy ludzie są dobrzy czy źli, tylko na podstawie ich wyglądu. Opisat, jak otrzymuje przekazy z telewizji i radia, lecz nie zagłębiał się w szczegóły. Psychiatra się zmartwił, kiedy się dowiedział, że chłopak wychodzi z domu nocami po to, by szukać złych ludzi, i że uważa, iż musi z nimi walczyć. Sposób mówienia Simona byt mało zrozumiały, wydawało się też, że są jakieś sprawy i przeżycia, których nie ujawnia. Simon nie miał ochoty pokazywać lekarzowi swojej sypialni, lecz w końcu się na to zdecydował. Okazało się, że pomalował ściany na czarno, porozwieszał na nich krucyfiksy i symbole mistyczne, zasłonił okna. Przy łóżku leżał duży nóż, który Simon zabierał ze sobą na nocne wędrówki na wypadek, gdyby spotkał złych ludzi. Psychiatra podejrzewał, że Simon cierpi na poważną chorobę psychiczną. Szczególnie niepokojąca wydawała się jego obsesja dotycząca zła, gotowość do walki ze złymi ludźmi i noszenie noża podczas nocnych wędrówek. Psychiatra poprosił Simona o zgodę na przyjęcie do szpitala na obserwację, lecz młody człowiek odmówił, twierdząc, że nie potrzebuje pomocy. Jednak lekarza tak bardzo niepokoiło potencjalne ryzyko wynikające z choroby Simona, że zorganizował wizytę pracownika społecznego, tak że Simon mógł zostać przyjęty do szpitala na podstawie Nakazu Przeprowadzenia Rozpoznania (część 2.) brytyjskiej Ustawy zdrowiu psychicznym (Mental Health Act).

Objawy negatywne i pozytywne

Cechy schizofrenii można podzielić na objawy pozytywne, odzwierciedlające nadmiar lub zniekształcenie normalnego funkcjonowania, oraz objawy negatywne, obrazujące ograniczenie lub utratę normalnego funkcjonowania. W tym schemacie, przedstawionym przez Crowa (1980), halucynacje, urojenia i zjawisko bierności zaliczają się do objawów pozytywnych, a utrata popędu i stępienie afektu zostały sklasyfikowane jako objawy negatywne. Jak wspomnieliśmy, jest to klasyfikacja objawów, a nie pacjentów, z których wielu przejawia różne kombinacje objawów pozytywnych i negatywnych w trakcie swej choroby. Model trzech zespołów Liddle (1987) zastosował skuteczną statystyczną technikę analizy czynnikowej, aby przebadać, jak można pogrupować objawy schizofrenii na podstawie ich tendencji do łączenia się ze sobą. Rozpoznano trzy zestawy objawów, te związane ze zniekształceniem rzeczywistości (halucynacje, urojenia), te związane z dezorganizacją (chaotyczne zachowania, zaburzenia myślenia i mowy, nieadekwatny afekt) i te związane z ubóstwem myśli i ruchów (odpowiadające mniej więcej objawom negatywnym). W dodatkowych badaniach, z zastosowaniem testów psychologicznych sprawdzających funkcjonowanie mózgu i wyrafinowanych technik obrazowania mózgu, Liddle pokazał, że każda z tych grup objawów czy zespołów może być połączona z zaburzoną aktywnością w konkretnym obszarze mózgu. Jednak niesłuszna byłaby tu konkluzja, że istnieją trzy odrębne typy schizofrenii, ponieważ większość pacjentów z czasem przejawia różne poziomy objawów ze wszystkich trzech zespołów.