Doświadczenie lęku

Objawy psychologiczne Lękowi często towarzyszy uczucie zagubienia, często z poczuciem przerażenia i złymi przeczuciami lub poczuciem narastającej paniki. Jednostka może czuć, że zaraz umrze lub straci panowanie nad funkcjami cielesnymi. Czasem cechy psychologiczne będą jedynymi oznakami lęku, lecz dużo częściej lęk pociąga za sobą także objawy somatyczne (cielesne).
Somatyczne (cielesne) objawy lęku Cechy somatyczne to między innymi przyspieszone bicie serca, które człowiek może odczuwać jako palpitacje, i przyspieszony oddech, znany pod nazwą hiperwentylacji. Pacjent często doświadcza ucisku w piersiach, trudności z oddychaniem, a nawet bezdechu. Hiperwentylacja prowadzi do znacznej redukcji poziomu dwutlenku węgla i stąd może wywoływać zawroty głowy, mrowienie, a często nawet mimowolne skurcze mięśni rąk i stóp, znane jako tężyczka. Inne skargi somatyczne to suchość w ustach lub konieczność skorzystania z toalety.
Niektóre somatyczne objawy lęku wiążą się ze zwiększonym napięciem mięśni. W czaszce jest to odczuwane jako ból głowy, zazwyczaj jako skurcze lub nacisk, najczęściej z przodu głowy. Napięcie innych mięśni może być odczuwane jako ból lub sztywność, szczególnie na plecach lub w ramionach. Niektórzy pacjenci mogą mieć dreszcze, które przeszkadzają w pisaniu lub pracy manualnej.

Anomalie neuroprzekaźników

Niezależnie od przedstawionych wcześniej wyników badań genetycznych istnieją dowody na to, że funkcjonowanie mózgu w zaburzeniach nastroju ulega zakłóceniu i że te anomalie mają znaczenie przyczynowe w rozwoju objawów. Według hipotezy monoaminowej depresję należy przypisać anomaliom w neuroprzekaźnikach grupy monoaminowej (Sachar, Baron, 1978). Teoria ta, jak wiele innych, podlegała licznym modyfikacjom. W swej najwcześniejszej formie wyjaśniała, że depresję powoduje po prostu niedobór neuroprzekaźników. Późniejsze i bardziej złożone opracowania obejmowały między innymi zmiany liczby i wrażliwości receptorów. Wskazywano na trzy systemy neuroprzekaźników monoaminowych: noradrenalinę, serotoninę (lub 5-HT) i dopaminę.
Podsumowując, można stwierdzić, że istnieją przekonujące dowody na to, że neuroprzekaźniki są zaangażowane w zaburzenia nastroju. Mózgi pacjentów cierpiących na depresję, którzy popełnili samobójstwo, miały zarówno obniżone poziomy serotoniny, jak i podwyższoną liczbę jej receptorów. Ta oraz inne obserwacje doprowadziły do wniosku, że przyczyną depresji jest obniżona aktywność serotoniny w mózgu. Wydaje się jednak, że pewne anomalie w funkcjonowaniu serotoniny utrzymują się po klinicznym wyzdrowieniu z depresji. To sugeruje, że pewną rolę odgrywają tu także inne mechanizmy (Deakin, Graeff, 1991). Istnieją dowody na to, że funkcjonowanie noradrenaliny w trakcie depresji także może być zakłócone. Jednak znów są one pośrednie i niepełne. Zarówno terapia elektrowstrząsowa, jak i wiele leków przeciwdepresyjnych różnie oddziałuje na serotoninowe i noradrenalinowe systemy neuroprzekaźników. Jak dotąd nie znamy mechanizmów, dzięki którym leki te łagodzą depresję. Podsumowując, można stwierdzić, że wysuwano liczne teorie wskazujące na związek stanów afektywnych z zaburzeniami głównych systemów neuroprzekaźników monoaminowych (noradrenaliny, serotoniny i dopaminy) w mózgu; jednak większość z nich jest mało wiarygodna i opiera się na nadmiernych uproszczeniach funkcjonowania mózgu.

Badania genetyczne

Liczne dane wskazują na to, że mechanizmy genetyczne wpływają na podatność na zaburzenia nastroju. Dowody są najbardziej przekonujące dla wielkiej depresji i zaburzenia maniakalnego (zob. rozdział 4., str. 50-54; znajdziesz tam pełniejszy opis typów przeprowadzanych badań genetycznych). Badania bliźniąt pokazują wysoki współczynnik zgodności dla bliźniąt MZ (jed- nojajowych) i nieco niższy współczynnik dla bliźniąt DZ (dwuja- jowych). Dla choroby maniakalno-depresyjnej Price (1968) podaje współczynnik zgodności wynoszący 68% dla bliźniąt MZ wychowywanych razem, 67% dla takich bliźniąt wychowywanych osobno i 23% dla bliźniąt DZ. Wysoki stosunek MZ:DZ wskazuje na oddziaływanie mechanizmów genetycznych. Badania pacjentów z zaburzeniem dwubiegunowym adoptowanych jako dzieci demonstrują, że ich rodzice biologiczni osiągają wyższy współczynnik zaburzeń nastroju niż rodzice adopcyjni (Mendle- wicz, Rainer, 1977) Podobnie jak w wypadku schizofrenii, w badaniach genetycznych zajmowano się dużymi rodzinami, w których kilka osób chorowało, starając się znaleźć związek między szczególnymi znacznikami genetycznymi a zaburzeniami nastroju. Jednak wyniki nie okazały się jednoznaczne. Grupa z Ameryki Północnej, badająca członków społeczności Starego Zakonu Amiszów, wskazywała na związek z miejscem w chromosomie 11. (Egeland, 1987), lecz odkrycie to nie zostało powtórzone przez inne grupy. Na przykład Hodgkinson (1987), pracując z bliższymi i dalszymi rodzinami z Islandii, zgłasza negatywne rezultaty. Przeprowadzono mało badań analizujących czynniki genetyczne w łagodniejszych stanach depresyjnych, a odkrycia okazały się przeważnie negatywne. Rzeczywiście te badania sugerują, że inne czynniki, takie jak wpływy społeczne i środowiskowe lub mechanizmy psychologiczne, mogą silniej wiązać się z chorobą.

Czynniki poznawcze

Kolejna teoria psychologiczna zajmująca się podatnością na depresję została przedstawiona przez Becka (1987). W swej istocie ta „poznawcza” teoria pokazuje, że pacjenci z depresją czują się tak, jak się czują, ponieważ ich myślenie jest odchylone w kierunku negatywnych interpretacji. Według Becka ludzie zapadają na depresję w późniejszym życiu, ponieważ w dzieciństwie i adolescencji przyswoili sobie negatywne schematy. Schematy to plany czy umysłowe reguły, według których kierujemy swoim zachowaniem w konkretnych okolicznościach. Te negatywne schematy rozwijają się jako konsekwencje różnych negatywnych sytuacji, takich jak odrzucenie przez rówieśników, krytycyzm ze strony rodziców czy innych autorytetów lub objawy depresyjne u członków rodziny. W późniejszym życiu te negatywne schematy aktywują się zawsze wtedy, kiedy jednostka znajduje się w sytuacji przypominającej tę, w której negatywne schematy się wytworzyły. Przykładem takich schematów może być tendencja do przedwczesnego rezygnowania z własnych zamierzeń z powodu pojawiających się trudności lub skłonność do wycofywania się ze stresujących interakcji z innymi.
Beck twierdzi, że ludzie podatni na depresję są skłonni do bardzo krytycznego myślenia o sobie, zawsze znajdują potwierdzenie negatywnych wniosków na własny temat. Przykłady takiego odchylenia poznawczego to: Wyciąganie arbitralnych wniosków na podstawie niewystarczających dowodów (np. konkluzja „Samochód nie chce zapalić, dlatego jestem do niczego”). Selektywne rozważanie, które polega na skupianiu się na szczególe i ignorowaniu ważnych dowodów dodatkowych (np. „Jestem beznadziejny w majsterkowaniu, ponieważ gwóźdź wpadł między deski podłogowe”).

Wyuczona bezradność i brak nadziei

Behawioralna praca ze zwierzętami zaowocowała poglądem, że powtarzające się nieprzyjemne doświadczenie, nad którym jednostka nie ma kontroli, może wywołać stan wyuczonej bezradności. Seligman (1974) poddał psy niemożliwym do uniknięcia wstrząsom elektrycznym; początkowo zdenerwowane psy biegały dookoła, lecz potem poddawały się i biernie przyjmowały bolesną stymulację. Seligman był pod wrażeniem wyraźnego podobieństwa między ich zachowaniem a objawami depresji. Przełożenie jego pracy na sytuację człowieka oznaczałoby, że niektórzy ludzie uczą się oczekiwać, iż niezależnie od tego, co robią, ich wysiłki zakończą się niepowodzeniem. W tym sensie bezradność i brak kontroli prowadzą do depresji. Teoria wyuczonej bezradności dostarcza atrakcyjnego modelu wyjaśniającego rozwój depresji. W praktyce jednak być może najlepiej będzie wyjaśnić rozwój depresji u jednostki chronicznymi trudnościami społecznymi i słabym wsparciem emocjonalnym w obliczu poważnych wydarzeń życiowych (zob. studium przypadku na końcu tego rozdziału). Niemniej istnieją pewne trudności wynikające z tej teorii. Jedna polega na tym, że pacjenci z poważną depresją często oskarżają siebie samych za swe problemy. To nie do końca zgadza się z poglądem, że ludzie w depresji czują się bezradni. Podobnie jak wiele idei naukowych, teoria wyuczonej bezradności została zmodyfikowana i przetworzona w świetle nowych dowodów. W 1978 Abramson, Seligman i współpracownicy wprowadzili pojęcie atrybucji. Stwierdzili, że jednostki różnią się od siebie w swych stylach atrybucji, to znaczy w swej tendencji do uważania doświadczeń za rezultat własnych poczynań bądź też za wpływy zewnętrznego świata. Według modelu atrybucji nieprzyjemne doświadczenia same w sobie nie wystarczają, by spowodować depresję, raczej ludzie popadają w depresję tylko wówczas, kiedy przypisują nieprzyjemne wydarzenia zewnętrznym i trwałym wydarzeniom.

Psychospołeczne czynniki stresowe

Kilka dużych badań, takich jak to Browna i Harris (1978), pokazało, że tak zwane stresujące wydarzenia życiowe często mają miejsce w miesiącach poprzedzających początek choroby depresyjnej. Wydaje się, że wydarzenia związane ze stratą, takie jak koniec związku czy żałoba, bardzo ściśle się łączą z depresją. Inni badacze podkreślali rolę wydarzeń związanych z zagrożeniem; są to stresujące incydenty, takie jak włamanie czy napad, które poważnie godzą w fizyczne bezpieczeństwo jednostki, jej pewność siebie czy samoocenę. Wydarzenia życiowe mogą odgrywać wielką rolę w wywoływaniu epizodów manii. W swym badaniu kobiet z ryzykiem depresji z 1978 roku Brown i Harris zademonstrowali nie tylko wpływ wydarzeń życiowych na rozwój depresji, lecz także to, jak ten wpływ może być modyfikowany przez coś, co nazwali „czynnikami podatności”. Rozpoznali cztery takie czynniki, z których jak dotąd najważniejszy okazał się brak bliskiego, opartego na zaufaniu związku z partnerem. Okazuje się, że czynnik ten ma taki wpływ, jak pozostałe czynniki razem wzięte. Te inne trzy czynniki to: utrata matki przed jedenastym rokiem życia, posiadanie trójki lub większej liczby dzieci oraz bezrobocie.

Mania

Leczenie ostrego epizodu maniakalnego wiąże się zazwyczaj ze skierowaniem do szpitala, gdzie zachowanie pacjenta może być nadzorowane i gdzie może on przyjmować leki. Leki przeciwpsy- chotyczne lub lit, bądź jedno i drugie, potrzebne są do opanowania ostrego zaburzenia, chociaż może minąć kilka tygodni, zanim leki zaczną działać. Lit jest też przyjmowany przez chorych długoterminowo; stabilizuje on nastrój u osób z ryzykiem zaburzenia dwubiegunowego.
Prognozy Epizody maniakalne są raczej krótkotrwałe, być może cztero-, sześciotygodniowe, chociaż istnieje tendencja do nawrotów i wielu pacjentów przeżywa sześć i więcej epizodów w ciągu całego życia, nawet jeśli się leczą. Atak wielkiej depresji trwa różnie, lecz jest dłuższy niż w wypadku epizodu maniakalnego. Dowody wskazują na to, że większość epizodów depresyjnych w końcu się cofa, chociaż bez leczenia proces ten może trwać kilka miesięcy, a nawet lat (Angst, 1978). Dzięki leczeniu czas powrotu do zdrowia zazwyczaj znacznie się skraca, jednak może się pojawić tendencja do wczesnego nawrotu. Choć wielu pacjentów nie choruje ponownie, większość przeżywa jeszcze co najmniej jeden epizod.

Choroby depresyjne

Większość pacjentów z depresją dobrze reaguje na leki przeciwde- presyjne, które oddziałują poprzez stymulację jednego lub większej liczby systemów neuroprzekaźników w mózgu. Obecnie dostępnych jest wiele antydepresantów, różniących się efektami i skutkami ubocznymi. Niestety, w wypadku większości z nich na pozytywne efekty trzeba poczekać kilka tygodni. W sytuacjach, kiedy konieczna jest szybka poprawa nastroju pacjenta, na przykład w poważnych stanach depresji z zahamowaniem, w których zagrożone może być życie pacjenta, można zastosować terapię elektrowstrząsową (ECT). ECT jest nadal kontrowersyjną metodą leczenia, chociaż dokładne badania wykazały jej skuteczność i stosunkowe bezpieczeństwo w poważnych chorobach depresyjnych. Leczenie polega na indukcji krótkiego epizodu aktywności epilepsyjnej w mózgu. W poważnych stanach depresyjnych leczenie może bardzo szybko przynosić efekty – w ciągu kilku dni stan pacjentów znacznie się poprawia. Zazwyczaj aplikuje się dwanaście elektrowstrząsów przez okres sześciu tygodni. ECT przeprowadza się przy ogólnym znieczuleniu i po podaniu leku, który całkowicie rozluźnia mięśnie pacjenta. Następnie aplikuje się ECT przy użyciu specjalnie zaprojektowanego sprzętu. Chociaż bodziec elektryczny wywołuje aktywność epilepsyjną, rozluźnienie mięśni zapobiega zwykłym ruchom ciała i kończyn. Krótkoterminowe skutki uboczne to bóle mięśni wywołane środkiem stosowanym do ich rozluźnienia i tymczasowa utrata pamięci. Wbrew powszechnej opinii długoterminowe niekorzystne efekty występują bardzo rzadko (Zervas, Fink, 1991). Istnieje wiele opcji leczenia mniej nasilonych stanów depresyjnych. Jak pokazali Elkin i współpracownicy (1985), terapia po- znawczo-behawioralna (CBT) okazuje się równie skuteczna w redukcji objawów jak antydepresanty (to badanie opisujemy w rozdziale 13.). CBT polega na regularnych spotkaniach z przeszkolonym terapeutą. Pracując razem, pacjent i terapeuta rozpoznają utrwalone wzorce myślenia, które mogą przyczyniać się do zaburzenia, i szukają alternatywnych strategii radzenia sobie z trudnościami. Leczenie poznawczo-behawioralne nie wyklucza farmakoterapii ani też innych terapii.

Hipomania

Hipomania jest mniej poważną formą manii. Nie istnieje wyraźna granica między tymi dwoma stanami, chociaż w hipomanii nie występują urojenia wielkościowe ani skrajnie zaburzone zachowania. Podobnie jak pacjenci maniakalni, także i ci z hipomanią zazwyczaj wymagają nadzoru.
Dwubiegunowe zaburzenie afektywne Jest to termin diagnostyczny z systemu klasyfikacyjnego DSM. Stosuje się go do opisania choroby pacjentów, którzy przeżyli zarówno epizody maniakalne, jak i depresyjne (stąd alternatywna nazwa: psychoza maniakalno-depresyjna). Termin ten wskazuje na to, że mania i depresja są stanami biegunowymi, czyli reprezentują dwa końce zakresu zaburzeń nastroju. Nadmierna aktywność i zaburzone myślenie obserwowane w manii często prowadzą do tego, że ludzie podążają za swoimi przekonaniami i impulsami. Pacjenci często bardzo mało sypiają i angażują się w różne gorączkowe działania, kiedy tylko się obudzą. Niewiele z tych działań zostaje doprowadzonych do końca przed podjęciem kolejnej czynności. Chory często przestaje troszczyć się o swój wygląd i zaniedbuje swoje obowiązki. Od czasu do czasu manii towarzyszy zwiększony pociąg seksualny. Może pojawiać się agresja i przemoc wobec innych; zdarzają się samobójstwa i samookaleczenia. Połączenie pogorszonej oceny, braku wglądu i zwiększonego popędu często prowadzi do konieczności hospitalizacji. Niestety, pacjenci z manią często są przeciwni hospitalizacji w trakcie ostrego epizodu i bywają zabierani do szpitala wbrew ich woli na mocy brytyjskiej Ustawy o zdrowiu psychicznym.

Mania: obraz kliniczny

Podstawowe cechy manii to wyraźnie podwyższony nastrój i zbyt dobre samopoczucie. Choroby maniakalne na ogół mają charakter nawrotowy z ostrymi epizodami trwającymi, bez leczenia, przez kilka tygodni; przeplatane są długimi okresami normalnego stanu. Objawy związane z nastrojem
Na ogół nastrój jest podwyższony, a chory zachowuje się ekspansywnie, cechuje go optymizm i nadmierna pewność siebie, przesadna wiara we własne możliwości. Niektórzy pacjenci, choć w dobrym nastroju, przejawiają wyraźną skłonność do irytacji i tendencję do wyrażania skrajnej i nieuzasadnionej złości, a nawet agresji wobec innych. Anomalie w myślach i sposobie mówienia
Sposób mówienia pacjentów maniakalnych jest zazwyczaj bardzo szybki i trudno im przerwać (cecha znana jako przyspieszenie mowy). Mogą snuć wielkie plany na przyszłość, które są wyimaginowane i nie do końca przemyślane. Chory może przeskakiwać gwałtownie z tematu na temat, bez żadnego logicznego związku między nimi (co nazywane jest gonitwą myśli). Wydaje się, że zmiany w sposobie mówienia odzwierciedlają wzrost szybkości myślenia, który pacjenci często opisują jako myśli wlewające im się do umysłów. Objawy psychotyczne Pacjenci mogą mieć urojenia, zazwyczaj zgodne z ich dominującym nastrojem. Bywają, na przykład, przekonani, że posiadają wielkie moce fizyczne czy umysłowe lub że muszą odegrać jakąś ważną rolę w niesieniu pomocy innym. Urojenia często wiążą się z normalną osobowością i stylem życia pacjenta; ktoś zainteresowany sportem może wyrobić w sobie przekonanie, że jest największym sportowcem wszechczasów. Halucynacje, takie jak słyszenie głosów, także mogą się pojawiać bardzo często. I także odpowiadają one dominującemu nastrojowi.