Dowody badań

Te obserwacje dostarczają pośrednich, lecz zgodnych dowodów na to, że dopamina wiąże się ze schizofrenią. Ponieważ teoria ta została po raz pierwszy sformułowana przez Snydera (1976), wiele badań zajmowało się tymi kwestiami bardziej szczegółowo. Na przykład badacze zastosowali PET, by znaleźć liczbę receptorów dopaminy w mózgu ludzi ze schizofrenią, za życia i po ich śmierci. Jednak nie wszystkie badania dostarczyły dowodów na nadaktyw- ność dopaminy (Reynolds, 1989). Sprawę dodatkowo komplikuje fakt, że leki przeciwpsychotyczne powodują również długoterminowe zmiany w receptorach dopaminy. W kilku badaniach pokonano ten problem, angażując badanych, którzy nigdy nie przyjmowali leków. Wong i współpracownicy (1986) badali na przykład pacjentów nieprzyjmujących leków i wykazali dwu- i trzykrotny wzrost liczby receptorów dopaminy w kilku obszarach mózgu. Chociaż hipoteza dopaminowa zyskała pewne poparcie badawcze, bez odpowiedzi pozostaje wiele istotnych pytań. Obecnie nie potrafimy wyjaśnić, w jaki sposób anomalie w systemie dopaminy prowadzą do różnych objawów schizofrenii. Fakt, że choroba ta charakteryzuje się okresami zaburzenia przeplatanymi epizodami normalnego stanu, stanowi problem dla hipotezy dopaminowej. Raczej niemożliwe jest, żeby zaburzenie tak zróżnicowane, jak schizofrenia mogło wynikać z anomalii tylko jednego neuroprze- kaźnika. Badacze analizują obecnie interakcje dopaminy z innymi neuroprzekaźnikami w mózgu, takimi jak serotonina i glutaminian. Jednak niewątpliwie dopamina okaże się ważna, kiedy rola neuroprzekaźników w schizofrenii zostanie wreszcie wyjaśniona.

Dodaj komentarz