Uwagi egzaminatora

54c02e09ded6c

W tym eseju zarówno opis, jak i ocena są niewystarczające. Kandydat zawarł oba te elementy, chociaż prawdopodobnie przeoczył opis w dążeniu do przedstawienia oceny w kategoriach dowodów empirycznych. Opisom przy każdym z punktów brakuje szczegółowości i są one raczej pobieżne. Wnioski cechują się nieporozumieniami i błędami. Przyznałbym temu esejowi dwanaście punktów na dwadzieścia pięć możliwych (5 za opis, 7 za ocenę) – byłaby to prawdopodobnie ocena dostateczna. Informacja zawarta w paragrafie 2. jest nawet znacząca, chociaż nie wiadomo, dlaczego ją tutaj przedstawiono. Fakt, że lekarstwa przynoszą skutek, może wskazywać na fizjologiczną przyczynę choroby, lecz nie stanowi dowodu. Lepsze planowanie zaowocowałoby bardziej logiczną odpowiedzią; esej rozpoczyna się od materiału, który nie jest istotny dla tego pytania. (Paragraf otwierający zawiera też kilka błędów.) Autor sam sobie szkodzi, gdyż lekceważy ograniczenia czasowe egzaminu; taki początek świadczy też o złej organizacji. W dobrze zaplanowanym eseju nie ma miejsca na nieistotne informacje, a wcześniejsze sporządzenie planu pomaga oprzeć się pokusie zagłębiania się w zbędne treści. W tej pracy odpowiedź tak naprawdę zaczyna się od paragrafu 4. Chociaż na to pytanie można odpowiedzieć na wiele sposobów, najlepszy spośród nich to wyjście od tytułu: najpierw należy przedstawić badania genetyczne i również je ocenić, następnie opisać prace neurologiczne i je ocenić; w końcu zamknąć esej oceną ogólną, która może zawierać uwagę, że podejścia genetyczne i neurologiczne nie wykluczają się nawzajem. Albo też można wskazać, że model podatność-stres łączy dowody genetyczne i neurologiczne z teoriami psychospołecznymi i może stanowić najlepsze podejście do zrozumienia charakteru tej choroby.

Studium przypadku 7.2: Zespół stresu pourazowego

Trzydziestosiedmioletni Frank pracuje jako taksówkarz. Okoto pót roku temu, będąc w pracy, uczestniczył w wypadku, w którym kradzione auto z grupą nastolatków w środku uderzyło w jego taksówkę. Frank wyraźnie pamięta nadjeżdżający w jego stronę samochód i to, jak bezskutecznie próbował uniknąć kolizji. Wspomina wypadek jako bardzo stresujący, ponieważ dwaj chłopcy zginęli, a on musiał poddać się testowi na obecność alkoholu we krwi. Chociaż Frank bardzo się martwił wypadkiem, początkowo uważał, że całkiem dobrze sobie radzi. Jednak w ciągu ostatnich kilku miesięcy zauważył, że coraz więcej rozmyśla o tym zdarzeniu. Kilka razy dziennie wspomina je ze wszystkimi szczegółami; czuje się, jakby był tam znowu, wciąż ma przed oczami pasażera tamtego samochodu, który uderza w przednią szybę. Słyszy pisk hamulców i huk uderzenia. Zaczął mieć koszmary i trudności z zasypianiem. Czasem, by się uspokoić, wypija kieliszek whisky. To też go martwi, gdyż nie chce prowadzić po wypiciu alkoholu. Te trudności wpływają na jego pracę, sprawiają także, że nie jest teraz w stanie przejechać obok wypadku. Czasem udaje, że nie widzi klientów, by ich nie zabierać. Komentarz Frank przejawia podstawowe objawy zespołu stresu pourazowego. Pojawiają się u niego natrętne i silne wspomnienia, lęk i unikanie. Na szczęście jego lekarz skierował go do psychologa klinicznego, z którym Frank spotkał się kilka razy jako pacjent ambulatoryjny. Chociaż początkowo trudno mu było mówić o wypadku, zauważył, że możliwość opisania psychologowi swoich wspomnień i uczuć pomogła mu „zyskać dystans do wypadku”
wrócić normalnie do pracy.

Studium przypadku 7.1: Agorafobia

Sarah, kobieta około trzydziestopięcioletnia, szukała okazji w zatłoczonym domu towarowym podczas styczniowych wyprzedaży. Nie mając żadnych wcześniejszych oznak i nie wiedząc dlaczego, nagle poczuta lęk i słabość. Z trudem trzymała się na nogach i czuta, jak serce wali jej w piersiach. Martwiła się, że zemdleje lub będzie miała atak serca. Upuściła zakupy i ruszyła prosto do domu. Zauważyła, że panika ustępuje w miarę zbliżania się do celu. Kilka dni później znów zdecydowała się iść na zakupy. Wchodząc do domu towarowego, zaczęta odczuwać rosnący lęk. Po kilku minutach byt on tak silny, że trudno jej byto zdecydować, co powinna zrobić. Sprzedawca zauważył ją i zasugerował, by poszła z nim do pokoju pierwszej pomocy. Po wejściu tam Sarah zauważyła, że uczucie paniki pogłębia się, byta też zażenowana uwagą, jaką poświęcali jej obcy ludzie. Po tych dwóch wydarzeniach Sarah unikała robienia zakupów w dużych domach towarowych, by nie przeżywać ponownie ataków paniki. Zamiast tego zaczęta chodzić do mniejszych sklepów. Niestety, trudno jej byto do nich wejść, nie martwiąc się, co mogłaby zrobić, gdyby ponownie ogarnęła ją panika, i ta obawa wywoływała u niej lęk. Po kilku tygodniach przeżyła kolejny atak paniki, tym razem w jednym z mniejszych sklepów. I znów wybiegła ze sklepu, by jak najszybciej znaleźć się w domu. Po tym epizodzie nie chciała już chodzić do sklepów. Poprosita męża, by co tydzień robił zakupy, podczas gdy ona zostawała w domu. Po kilku tygodniach mąż zasugerował, że teraz jej kolej na robienie zakupów. Sarah zaczęła się bać, płakała i błagała męża, by poszedł z nią na zakupy.

Agorafobia i zespół paniki

Agorafobia, czyli lęk przed przestrzenią, to termin mylący, gdyż sugeruje, że chory po prostu lęka się otwartych przestrzeni. Chociaż taki lęk rzeczywiście występuje w tym zaburzeniu, podstawową jego cechą są liczne objawy fobii, wraz z ogólnie wysokim poziomem lęku. Zazwyczaj cierpiąca na taką fobię osoba najbardziej lęka się, kiedy jest z dala od domu i zaufanych członków rodziny.
Większość pacjentów z agorafobią uskarża się na ataki paniki – krótkotrwałe, lecz bardzo nieprzyjemne epizody skrajnego lęku. Atak paniki zaczyna się nagle, bez ostrzeżenia i stopniowo się rozwija. Kiedy następuje taki atak, człowiek często nie potrafi oprzeć się impulsowi, by biec do domu w poszukiwaniu bezpieczeństwa,  gdyż jego uczucia są tak intensywne. Nie dziwi więc fakt, że kiedy pacjent przeżyje atak paniki w określonym miejscu, najczęściej nie chce tam wracać.
Pacjenci z agorafobią przejawiają tendencję do unikania sytuacji, w których mogą przeżywać lęk. Czasem są to otwarte lub zamknięte przestrzenie, czasem lęk budzi korzystanie z transportu publicznego czy zatłoczone miejsce. Agorafobia bardzo utrudnia życie; chorzy mogą bardzo niechętnie opuszczać dom, nawet na krótko i w towarzystwie innych osób. Agorafobia częściej dotyka kobiety niż mężczyzn, a objawy zazwyczaj pojawiają się w wieku średnim. Kiedy się już rozwiną, na ogół utrzymują się przez wiele lat. Zaburzeniem podobnym do agorafobii jest zespół paniki, którego główną cechą są częste i powtarzające się ataki paniki. Główna różnica między tymi dwoma zaburzeniami polega na tym, że pacjenci z atakami paniki raczej nie przejawiają trwałego lęku, nie mają licznych objawów fobii oraz nie unikają innych ludzi, jak to się dzieje w wypadku agorafobii.

Fobia społeczna

Pacjenci z fobią społeczną odczuwają lęk przed spotykaniem się kontaktowaniem z innymi lub przed jedzeniem, piciem czy po prostu przebywaniem w miejscach publicznych. Wydaje się, że osoby te najbardziej obawiają się interpersonalnych kontaktów w sytuacjach społecznych, w szczególności zaś – potencjalnego ryzyka zakłopotania. Za najbardziej stresujące sytuacje uważają te, w których czują się obserwowane przez innych. W przeciwieństwie do fobii specyficznych, te dotykają w równym stopniu kobiety, jak i mężczyzn. Początek fobii zazwyczaj następuje w adole- scencji lub wczesnej dorosłości, a jeśli pozostaje ona nieleczona, może utrzymywać się niezmieniona przez wiele lat. Chorzy często próbują łagodzić lęki alkoholem czy narkotykami i dlatego uzależnienie od substancji psychoaktywnych może stać się dodatkowym problemem. Te stany wiążą się z nadmiernym lękiem przed konkretnymi obiektami lub sytuacjami, na przykład pająkami, kotami, wysokościami tak dalej. Utrwalone fobie, jeśli pozostają nieleczone, utrzymują się często przez wiele lat, chociaż chorzy zazwyczaj dobrze reagują na leczenie. Kobiety cierpią na fobie dużo częściej niż mężczyźni. Podobne do fobii lęki są bardzo powszechne wśród dzieci, równie często dotykają chłopców, jak i dziewczęta. Wydaje się, że wraz z dojrzewaniem lęki ustępują u prawie wszystkich mężczyzn u wielu kobiet. Dlatego w pewnym sensie fobie w dorosłości można postrzegać jako kontynuację wcześniejszych lęków.

Doświadczenie lęku

Objawy psychologiczne Lękowi często towarzyszy uczucie zagubienia, często z poczuciem przerażenia i złymi przeczuciami lub poczuciem narastającej paniki. Jednostka może czuć, że zaraz umrze lub straci panowanie nad funkcjami cielesnymi. Czasem cechy psychologiczne będą jedynymi oznakami lęku, lecz dużo częściej lęk pociąga za sobą także objawy somatyczne (cielesne).
Somatyczne (cielesne) objawy lęku Cechy somatyczne to między innymi przyspieszone bicie serca, które człowiek może odczuwać jako palpitacje, i przyspieszony oddech, znany pod nazwą hiperwentylacji. Pacjent często doświadcza ucisku w piersiach, trudności z oddychaniem, a nawet bezdechu. Hiperwentylacja prowadzi do znacznej redukcji poziomu dwutlenku węgla i stąd może wywoływać zawroty głowy, mrowienie, a często nawet mimowolne skurcze mięśni rąk i stóp, znane jako tężyczka. Inne skargi somatyczne to suchość w ustach lub konieczność skorzystania z toalety.
Niektóre somatyczne objawy lęku wiążą się ze zwiększonym napięciem mięśni. W czaszce jest to odczuwane jako ból głowy, zazwyczaj jako skurcze lub nacisk, najczęściej z przodu głowy. Napięcie innych mięśni może być odczuwane jako ból lub sztywność, szczególnie na plecach lub w ramionach. Niektórzy pacjenci mogą mieć dreszcze, które przeszkadzają w pisaniu lub pracy manualnej.

Badania genetyczne

Liczne dane wskazują na to, że mechanizmy genetyczne wpływają na podatność na zaburzenia nastroju. Dowody są najbardziej przekonujące dla wielkiej depresji i zaburzenia maniakalnego (zob. rozdział 4., str. 50-54; znajdziesz tam pełniejszy opis typów przeprowadzanych badań genetycznych). Badania bliźniąt pokazują wysoki współczynnik zgodności dla bliźniąt MZ (jed- nojajowych) i nieco niższy współczynnik dla bliźniąt DZ (dwuja- jowych). Dla choroby maniakalno-depresyjnej Price (1968) podaje współczynnik zgodności wynoszący 68% dla bliźniąt MZ wychowywanych razem, 67% dla takich bliźniąt wychowywanych osobno i 23% dla bliźniąt DZ. Wysoki stosunek MZ:DZ wskazuje na oddziaływanie mechanizmów genetycznych. Badania pacjentów z zaburzeniem dwubiegunowym adoptowanych jako dzieci demonstrują, że ich rodzice biologiczni osiągają wyższy współczynnik zaburzeń nastroju niż rodzice adopcyjni (Mendle- wicz, Rainer, 1977) Podobnie jak w wypadku schizofrenii, w badaniach genetycznych zajmowano się dużymi rodzinami, w których kilka osób chorowało, starając się znaleźć związek między szczególnymi znacznikami genetycznymi a zaburzeniami nastroju. Jednak wyniki nie okazały się jednoznaczne. Grupa z Ameryki Północnej, badająca członków społeczności Starego Zakonu Amiszów, wskazywała na związek z miejscem w chromosomie 11. (Egeland, 1987), lecz odkrycie to nie zostało powtórzone przez inne grupy. Na przykład Hodgkinson (1987), pracując z bliższymi i dalszymi rodzinami z Islandii, zgłasza negatywne rezultaty. Przeprowadzono mało badań analizujących czynniki genetyczne w łagodniejszych stanach depresyjnych, a odkrycia okazały się przeważnie negatywne. Rzeczywiście te badania sugerują, że inne czynniki, takie jak wpływy społeczne i środowiskowe lub mechanizmy psychologiczne, mogą silniej wiązać się z chorobą.

Depresja

Podstawową cechą choroby depresyjnej jest uporczywe obniżenie nastroju, chociaż może się też pojawiać wiele innych objawów. Chorzy mogą cierpieć na zaburzenia myślenia, uwagi i koncentracji, mogą odczuwać lęk i doświadczać zakłóceń snu i apetytu. Do opisu poszczególnych aspektów choroby depresyjnej używano na przestrzeni lat różnorodnych terminów. Depresję, która – jak się wydaje – następuje po pojawieniu się silnego stresora, takiego jak utrata pracy czy żałoba, określa się czasem mianem reaktywna. Natomiast do opisania choroby, która najwyraźniej nie wiąże się ze stresującymi wydarzeniami, używa się terminu endogenna, znaczącego dosłownie „wypływająca ze środka”. Łagodniejsze choroby nazywa się czasem zaburzeniami neurotycznymi, a termin psychotyczna określa poważniejszą chorobę, w której chory może przejawiać widoczne zaburzenia myślenia i percepcji. Z klinicznego punktu widzenia użyteczne jest rozróżnienie między łagodnym stanem depresyjnym a wielką depresją i rozróżnienie to zobaczyć można zarówno w DSM-IV, jak i w ICD-10. Jednak należy pamiętać, że nie istnieje wyraźna klasyfikacja chorób depresyjnych pod względem ich nasilenia, a dotychczasowe próby takiej systematyzacji się nie powiodły (zob. Paykel, Hollyman, 1984).

Badania adopcyjne

Inna metoda, mająca pomóc w zrozumieniu zależności między czynnikami genetycznymi a schizofrenią, polega na badaniu ludzi, którzy zostali adoptowani. Jeden typ tych badań to obserwacje adoptowanych dzieci osób chorych na schizofrenię. Gdyby nie odgrywały tu roli żadne czynniki genetyczne, to ryzyko zachorowania na schizofrenię byłoby dużo mniejsze u dzieci
oddanych do adopcji niż u tych, które mieszkają w jednym domu z chorymi rodzicami. Heston (1966) i Rosenthal (1971) pokazali, że dzieci oddane do adopcji narażone są na takie samo ryzyko zachorowania, co stanowi znaczące potwierdzenie tezy o genetycznych uwarukowaniach schizofrenii. Przeprowadzono też badania nad dziećmi zdrowych ludzi, które zostały adoptowane przez osoby chore na schizofrenię (np. Wen- der i in., 1974). Moglibyśmy oczekiwać wyższego niż przeciętne ryzyka schizofrenii u tych dzieci, gdyby było ono związane z warunkami środowiska domowego; z drugiej strony, gdyby ważne okazały się czynniki genetyczne, przewidywalibyśmy, że adopcja przez chorych rodziców nie zwiększa ryzyka. Dane Wendera potwierdzają tę drugą hipotezę, wskazując na to, że wychowywanie się blisko osoby chorej na schizofrenię nie zwiększa ryzyka późniejszego zachorowania. Badania bliźniąt Te badania opierają się na fakcie, że bliźnięta monozygotyczne (MZ lub jednojajowe) są genetycznie identyczne, a bliźnięta dyzygotyczne (DZ lub dwujajowe), podobnie jak zwyczajni bracia i siostry, dzielą tylko pięćdziesiąt procent materiału genetycznego. Po pierwsze, powinniśmy powiedzieć, że prawdopodobieństwo zachorowania na schizofrenię nie jest u bliźniąt ani trochę większe niż u innych osób. Jednak, gdyby rozwój schizofrenii zależał od czynników genetycznych, to oczekiwalibyśmy większego współczynnika zgodności czy też podobieństwa dla schizofrenii u bliźniąt MZ niż u bliźniąt DS, jeżeli jedno z bliźniąt już byłoby chore. Gdyby czynniki genetyczne nie odgrywały żadnej roli, to współczynnik zgodności dla schizofrenii nie byłby wyższy dla bliźniąt MZ niż dla rodzeństwa ogólnie. Dostępne dane pokazują, że posiadanie bliźniaka jednojajowego chorego na schizofrenię oznacza najwyższy czynnik ryzyka zachorowania: 48% bliźniaczych braci i sióstr także choruje. Odpowiedni współczynnik dla bliźniąt dwujajowych wynosi 10%, czyli mniej więcej tyle samo, co dla rodzeństwa w ogóle (Gottesman, Shields, 1972). Badania bliźniąt dostarczają przekonujących dowodów na działanie mechanizmów genetycznych, wskazują też na znaczenie innych, niegenetycznych czynników. Gdyby schizofrenia była zaburzeniem warukowanym wyłącznie przez geny, moglibyśmy oczekiwać współczynnika zgodności na poziomie stu procent dla jednojajowych par bliźniąt, w których jedno z rodzeństwa już byłoby chore. Jednak, jak się przekonaliśmy, rzeczywisty współczynnik wynosi mniej niż pięćdziesiąt procent, co wskazuje, że ważne są też inne czynniki, które bądź to zwiększają podatność chorego bliźniaka, bądź też w jakiś sposób chronią zdrowego.

Studium przypadku 3.2: Chroniczna schizofrenia

Frank, lat pięćdziesiąt osiem, przez długie lata był pacjentem miejscowego szpitala psychiatrycznego. Przed trzema laty szpital zamknięto i Frank wraz z czterema innymi byłymi pacjentami zamieszkał we wspólnym domu. U Franka zdiagnozowano schizofrenię. Odkąd pamiętał, słyszał głosy należące rzekomo do ludzi omawiających jego czyny, a czasem komentujących to, co dopiero zamierzał zrobić. Zazwyczaj te głosy nie przeszkadzały Frankowi, chociaż czasami – jak twierdził – obrażały go i wówczas zaczynał na nie krzyczeć. Frank wspominał, że od czasu do czasu nowy psychiatra sugerował zmianę leków na takie, które mogły powstrzymać te głosy. Jednak Frank byt całkiem zadowolony z leku otrzymywanego co trzy tygodnie w formie zastrzyku, który robita pielęgniarka psychiatryczna. Sprzeciwiał się jakiejkolwiek zmianie, bo wiedział z doświadczenia, że rzadko przynosi ona coś dobrego, a może wywoływać nieprzyjemne skutki uboczne. Frank obecnie ma niewiele zajęć. Wydaje się, że nie posiada przyjaciół i nie utrzymuje kontaktów z rodziną. Na ogót przesiaduje w świetlicy, ogląda telewizję i pali, ma słabą motywację, by wyjść z domu. Raczej nie przyrządza sobie posiłków i nie pierze swoich ubrań, lecz lubi wychodzić do sklepów z opiekunem, który przychodzi co dwa dni i pomaga mu ugotować obiad. Mniej więcej dwa razy w tygodniu opiekun zabiera Franka do miejscowego ośrodka dziennego, gdzie Frank może posłuchać płyt i wypić herbatę razem z innymi pacjentami. Frank raczej z nimi nie rozmawia, lecz chętnie tam idzie, jeżeli opiekun go zaprowadzi. Mężczyzna ten ma wiele objawów chronicznej schizofrenii. Wciąż ma halucynacje stuchowe, lecz wydaje się, że go to nie martwi. Gtównym problemem pozostaje jego brak popędu i motywacji oraz niezdolność do samodzielnego zatroszczenia się o siebie. Chociaż część tych objawów może wynikać z wieloletniego pobytu w szpitalu psychiatrycznym, niemniej jednak Frank wykazuje wyraźne objawy negatywne.

Paragraf

117

Niektórzy badacze łączą objawy schizofrenii z chemicznymi przekaźnikami, dzięki którym mózg komunikuje się z ciałem. Istnieją przekonujące dowody na to, że schizofrenia może być związana ze złym funkcjonowaniem systemu wykorzystującego dopaminę. Dowodem na to jest fakt, że wszystkie leki przeciw- psychotyczne stymulują receptory dopaminy i że leki, które zwiększają poziom dopaminy, takie jak amfetamina, mogą wywołać lub pogłębić schizofrenię. Dopaminowa teoria schizofrenii jest jednak nadmiernym uproszczeniem funkcjonowania mózgu i została ostatnio zastąpiona teorią serotoninową. Nie jest jasne, czy uszkodzenie mózgu i anomalie w funkcjonowaniu neuroprzekaźników są ze sobą powiązane, lecz wyobrażam sobie, że to bardzo możliwe. Paragraf 6: Schizofrenia z pewnością może być dziedziczona. Dowody na to pochodzą z badań krewnych chorych osób, z badań bliźniąt oraz badań adopcyjnych. Ryzyko zachorowania na schizofrenię jest większe, jeżeli ma się bliskiego krewnego, który na nią cierpi. Slater i Cowie pokazali, że dzieci schizofreników są szczególnie narażone na tę chorobę, co potwierdza znaczenie czynników genetycznych. Paragraf 7: Badacze przeprowadzili też badania z udziałem bliźniąt, dostarczając dowodów na istnienie biologicznych przyczyn choroby. Badania bliźniąt są użyteczne, gdyż mają one większą zachorowalność na schizofrenię, co wyraźniej zaznacza się u bliźniąt jedno- niż dwujajowych. Ponieważ jednak bliźniąt jest tak niewiele, badacze zajmowali się także przypadkami adopcji. W jednym z badań Wendera dzieci, które zostały zaadoptowane przez osoby ze schizofrenią, dużo częściej zapadały na tę chorobę niż dzieci wychowywane nadal przez naturalnych rodziców. Także dzieci schizofreników, które zostały adoptowane przez osoby zdrowe, wykazywały zwiększone ryzyko choroby w dorosłości. Niedawno odkryto gen, który powoduje, że ludzie zapadają na schizofrenię; zasugerowano też, że mogą istnieć dwie formy tej choroby – jedna genetyczna, a druga psychologiczna. Schizofrenię mogą też powodować pewne wirusy.

Odpowiedź kandydata

Dla psychologów_ghjtjw

Paragraf i: „Schizofrenia” oznacza „rozdwojoną osobowość”. Jest to choroba psychiczna, która dotyka średnio jeden procent populacji. Ludzie cierpiący na schizofrenię mają objawy psychotyczne, ponieważ ich kontakt z rzeczywistością jest osłabiony i nie są zdolni do wglądu we własną osobowość; wielu chorych na schizofrenię w końcu popełnia samobójstwo. Paragraf 2: Pacjenci chorzy na schizofrenię muszą brać leki przez długi czas. Leki te oddziałują bezpośrednio na funkcjonowanie mózgu; oznacza to, że coś musi być nie w porządku z mózgami tych ludzi. Do podobnych wniosków można dojść, obserwując typowe zachowanie ludzi cierpiących na to dziwne i wywołujące cierpienie zaburzenie. Paragraf 3: Jednym z głównych tematów dyskusji w psychologii i psychiatrii jest to, czy choroby psychiczne mają przyczyny społeczne i psychologiczne czy raczej fizjologiczne. Na przykład Laing stwierdził, że schizofrenia stanowi zdrową reakcję na chore środowisko, i chociaż jego studia przypadków potwierdzają te teorie, brakuje dowodów z badań eksperymentalnych. Wiele idei psychologicznych trudno przetestować, lecz są one bardzo interesujące godne uwagi. Paragraf 4: Z drugiej strony istnieją dowody, że ludzie ze schizofrenią mają nienormalne mózgi. Badania polegające na skanowaniu mózgu wykazują, że przestrzenie w mózgu (komory) są większe u ludzi cierpiących na schizofrenię, a ich mózgi są odpowiednio mniejsze. Różnice te są bardzo wyraźne i mogą być wynikiem uszkodzenia mózgu. Niektórzy badacze sugerują, że do tego uszkodzenia, ze względu na jego rozmiar, musi dochodzić we wczesnym okresie życia, jednak nadal pozostaje zagadką, dlaczego choroba nigdy nie zaczyna się wcześniej niż u progu dorosłości.

Doskonalenie umiejętności pisania esejów

ikona_3a3ff37

Jeżeli przeczytałeś tę książkę do tego miejsca, zdobyłeś już wiedzę niezbędną, by podjąć próbę zdania egzaminu. Odpowiadanie na pytania egzaminacyjne to swoista umiejętność i w tym rozdziale mamy nadzieję pomóc ci w jej doskonaleniu. Powszechny błąd popełniany przez studentów polega na tym, że nie przedstawiają oni takich dowodów, jakich oczekuje egzaminator. Często też nie odpowiadają właściwie na pytanie, chociaż podają mnóstwo informacji. Zazwyczaj odpowiedź na ocenę dostateczną jest słuszna i rozsądnie skonstruowana, lecz zawiera niewiele szczegółów. Aby poprawić taką odpowiedź na ocenę dobrą lub bardzo dobrą, należy dokładniej przedstawić temat, lepiej wykorzystać materiał i logicznie go uporządkować. Studiując poniższy esej i uwagi na jego temat, możesz się dowiedzieć, jak zmienić ocenę dostateczną na bardzo dobrą. Oceny przyznane przez egzaminatora AEB (Associated Examining Board) nie są ostateczne i powinny być traktowane jako wskazówki. Są to oceny, które egzaminator przekazałby komisji egzaminacyjnej, w oparciu o dwadzieścia pięć punktów za pytanie podzielone na Umiejętność A (opis) i Umiejętność B (ocenę). Tabele pokazujące ten schemat znajdują się w dodatku C tytułu Paula Humphrey’a Exam Success in AEB Psychology. Mogą nie być ocenami przyznanymi na świadectwie egzaminacyjnym, otrzymanymi ostatecznie przez studenta, ponieważ wszystkie komisje egzaminacyjne muszą posługiwać się powszechnym ustandaryzo- wanym systemem, nazywanym Ujednoliconą Skalą Ocen (Uniform Mark Scale – UMS). Esej powinien mieć taką długość, by student mógł go napisać przez trzydzieści pięć do czterdziestu minut (co pozostawia dodatkowy czas na planowanie i sprawdzanie). Po każdym eseju przedstawiamy uwagi na temat jego zalet i wad. Najczęściej występujące problemy to: Studenci często nie odpowiadają na faktyczny zestaw pytań i przedstawiają odpowiedź, „którą przygotowali sobie wcześniej”. Wielu słabym esejom brakuje oceny i komentarza.

Efekt „pozornej kontroli” nad atakami paniki

narcyz-450x350

Psychologowie rozpoznali kilka czynników czy warunków, które mogą wywołać ataki paniki. Chociaż zaburzenie to najczęściej spotyka się u ludzi, którzy borykali się już wcześniej z problemami psychicznymi, ataki paniki można wywołać również u znacznej części populacji pozaklinicznej. Jeden z warunków, który z dużym prawdopodobieństwem wywołuje ataki paniki zarówno u pacjentów, jak i u osób niewyka- zujących wcześniej podatności na lęk, jest wdychanie powietrza wzbogaconego dwutlenkiem węgla (C02). Sanderson i współpracownicy wybrali właśnie tę metodę. Jednak aby ocenić stosunkowy wkład czynników poznawczych w wywoływanie ataków paniki, badacze wprowadzili drugą zmienną – postrzeganej kontroli. Aby to zrobić, wpływali na przekonania uczestników na temat tego, czy mogą, czy też nie mogą kontrolować ilości wdychanego C02. METODA Dwadzieścia osób, wszystkie spełniające kryteria diagnostyczne zespołu paniki, przypadkowo przypisano do jednego z dwóch warunków eksperymentalnych. Wszyscy uczestnicy siedzieli sami w małym pokoju i powiedziano im, że będą oddychali normalnym powietrzem przez pięć minut, następnie przez kolejne piętnaście minut powietrzem wzbogaconym C02. Ostrzeżono ich, że mogą w tym czasie doświadczać różnych emocji. Każdy uczestnik otrzymał pudełko ze światełkiem i tarczą i dowiedział się, że kiedy światełko się zapali, będzie mógł regulować ilość C02 w powietrzu, posługując się tarczą, jeżeli uzna to za konieczne. U połowy uczestników światełko w ogóle się nie zapaliło, u pozostałych zapaliło się na początku fazy wzbogacania powietrza C02, chociaż przekręcanie tarczy tak naprawdę nie miało żadnego wpływu na zawartość dwutlenku węgla w powietrzu.

OMÓWIENIE

psychologia_obraz340

To badanie znacznie się przyczyniło do zakończenia sporów na temat leczenia depresji. Włączenie do badania placebo bardzo wyraźnie ilustruje porównawcze korzyści płynące ze stosowania wszystkich trzech terapii aktywnych. Chociaż stan pacjentów z grupy przyjmującej placebo nieco się poprawił, większy postęp kliniczny obserwowany w trzech aktywnych terapiach dowodzi, że wnoszą one dodatkową wartość w leczenie depresji. Badanie to pokazuje, że dla łudzi z umiarkowaną depresją farmakoterapia może okazać się najlepszym sposobem leczenia w krótkim okresie, lecz niektóre procedury psychoterapeutyczne mogą zapewnić bardziej trwałe korzyści. Te odkrycia skłoniły badaczy do podjęcia prób oceny efektów terapii łączonych. Jednak pomimo dużej staranności włożonej w zaprojektowanie tego badania (polegającej na pozyskaniu dużej grupy badanych i przypadkowym przypisaniu ich do terapii) przez wiele lat trwały dyskusje na temat jego wyników i ich interpretacji. Po pierwsze, pacjenci chorowali na depresję o umiarkowanym nasileniu i dlatego nie możemy wyciągać wniosków na temat leczenia osób z bardziej nasiloną depresją. Po drugie, podstawowym miernikiem w tym badaniu była przeciętna redukcja nasilenia objawów dla każdej terapii. Jednak współczynnik cofania się objawów u uczestników badania różnił się w zależności od sposobu leczenia, a to prawdopodobnie zniekształciło przeciętny notowany poziom postępu leczenia. Wreszcie, pomimo usilnych starań wystandaryzo- wania terapii, wyniki różniły się w zależności od ośrodka, w którym miało ono miejsce, co sugeruje, że musiały istnieć ważne różnice w sposobie prowadzenia terapii.

Wspólny program badawczy leczenia depresji

psychologia-293x300

TŁO Chociaż depresja jest najczęściej leczonym zaburzeniem psychicznym, wartość samych terapii, takich jak farmakoterapia, ECT i psychoterapia, przez wiele lat stanowiła temat dyskusji. Pod koniec lat siedemdziesiątych stało się jasne, że chociaż – jak się wydaje – niektórzy pacjenci dobrze reagują na każdą z wymienionych terapii, nie zgadzano się co do ich relatywnej wartości ani co do tego, jak terapie te powinny być dopasowane do poszczególnych form czy poziomów depresji. (Jedynym wyjątkiem było wydane na konferencji w 1985 roku zalecenie, że ECT jest najbardziej odpowiednie dla pacjentów poważnie chorych, którzy nie zareagowali dobrze na farmakoterapię.) Państwowy Instytut Zdrowia Psychicznego w Ameryce (National Institute of Mental Health in America) zdecydował się sponsorować duże badanie, koordynowane przez Elkin i jej kolegów, aby przyjrzeć się tym kwestiom. METODA Badacze z sześciu ośrodków w Stanach Zjednoczonych pracowali razem, by wybrać dwustu czterdziestu pacjentów cierpiących na depresję. Pacjenci zostali przypadkowo przypisani do jednej z czterech form leczenia. Jedna grupa uczestniczyła w kursie terapii poznawczej (CT). Druga korzystała z psychoterapii o orientacji psychodynamicznej, określanej mianem terapii interpersonalnej (IPT). Trzecia grupa pacjentów przyjmowała lek przeciwdepresyjny, imipraminę (IMI), a czwarta – przyjmowała placebo, przy czym powiedziano im, że jest to skuteczny antyde- presant. Było to badanie podłużne, niektórych pacjentów badano przez przynajmniej szesnaście tygodni, a niektórych przez osiemnaście miesięcy, co umożliwiło badaczom dokonywanie wielu szczegółowych ocen ich stanu.

WYNIKI

psychologia-inwestycji

Projekt badania pozwala odróżnić rezultaty odnoszące się do rzetelności od tych, które odnoszą się do trafności. Rzetelność międzynarodowego pilotażowego badania schizofrenii wymagała dużej liczby pacjentów, z którymi dwóch klinicystów niezależnie przeprowadzało wywiady. Następnie klinicyści ci stawiali niezależne diagnozy. W sumie przebadano w ten sposób stu dziewięćdziesięciu pacjentów, a klinicyści zgadzali się co do stu trzydziestu jeden spośród nich (69%). Chociaż ta rozbieżność może wydawać się bardzo wysoka, zazwyczaj dotyczyła ona dyskusji na temat tej lub innej kategorii psychozy. Tylko w pięciu przypadkach niezgoda dotyczyła diagnozy psychotycznej czy niepsychotycznej. Dane pozwoliły też na rozważenie trzech różnych form trafności. Trafność treściowa została potwierdzona przez zgodny wzorzec objawów znalezionych u ośmiuset jedenastu pacjentów, co do których klinicyści się zgadzali. Najwyraźniejsze były objawy braku wglądu, podejrzliwość, myśli prześladowcze, urojenia i halucynacje. Trafność zbieżna została potwierdzona przez obserwację, że prawie dziewięćdziesiąt procent zdiagnozowanych przez klinicystów jako chorych na schizofrenię otrzymało tę samą diagnozę, kiedy zastosowany został komputerowy program diagnostyczny CATEGO. Trafność prognostyczna mogła zostać oceniona po publikacji badania przeprowadzonego po dwóch latach na podgrupie pięciuset osiemdziesięciu pięciu pacjentów (WHO, 1979). Ta część badania potwierdziła, że około jedna trzecia badanych mogła oczekiwać słabych wyników po dwóch latach, a oczekiwania te mogły być dużo bardziej optymistyczne dla innych zaburzeń psychicznych. Badanie po dwóch latach pokazało też redukcję objawów pozytywnych i coraz częstsze występowanie objawów negatywnych na tym etapie choroby.

Międzynarodowe pilotażowe badanie schizofrenii

Psychologia-sportu-1-jpg

TŁO Pod koniec lat sześćdziesiątych coraz bardziej zastanawiano się nad rzetelnością i trafnością diagnoz schizofrenii. Ta niepewność wynikała z rezultatów międzykulturowych badań, które pokazały, że podstawowe poglądy na temat tego, co stanowi chorobę psychiczną, są zależne od kultury, oraz przyniosły obserwację, że nawet w krajach „rozwiniętych” wskaźniki diagnoz schizofrenii i innych chorób psychicznych nie były zgodne. Międzynarodowe pilotażowe badanie schizofrenii zostało przeprowadzone przez Światową Organizację Zdrowia po to, by ustalić, czy schizofrenia może być wiarygodnie diagnozowana w różnych krajach i kulturach. Kolejny etap badania przeprowadzony po kilku latach (1979) pozwolił na przebadanie niektórych pomiarów różnych aspektów wartości diagnoz. METODA Początkowo grupa badanych liczyła ponad tysiąc dwustu pacjentów z dziewięciu ośrodków na całym świecie. Dokonano szczegółowej oceny klinicznej z zastosowaniem Badania Stanu Obecnego (Present State Examination – PSE), na wpół ustrukturali- zowanego wywiadu obejmującego wszystkie sfery psychopatologii. Diagnozy zostały postawione przez dwóch pracujących niezależnie psychiatrów. Z tej początkowej grupy osiemset jedenaście osób zostało uznanych przez obu klinicystów za chorych na schizofrenię.

Opieka nad psychicznie chorymi

psychologia-sportu-falszywy-obraz

Do tej pory nasze przewidywania na temat przyszłości psychopatologii były optymistyczne. Jednak kiedy zastanawiamy się nad opieką, jaką zapewnia się ludziom z chorobami psychicznymi, musimy twardo stąpać po ziemi. Zasadniczo popieramy rozwój opieki w obrębie społeczności. Jednak zdajemy sobie sprawę z nierównego charakteru tej opieki i wyraźnej pustki, w jakiej znajdują się niektórzy ludzie po wyjściu ze szpitala. Liczba pacjentów przebywających przez długi czas w szpitalach psychiatrycznych od połowy lat sześćdziesiątych z roku na rok maleje i mamy nadzieję, że ta tendencja się utrzyma. Lecz aby tak się stało, należy przeanalizować opiekę w społeczności i przeznaczyć na nią większe środki. Dla niektórych ludzi rzeczywista opieka w społeczności polega na życiu w małym mieszkanku z okazjonalnymi wizytami pielęgniarki psychiatrycznej i rzadkimi wyjściami do dziennej kliniki szpitala. Trudno to nazwać idealnymi warunkami, w których wychodzi się z choroby psychicznej. Jednak przy odpowiednich środkach opieka w obrębie społeczności mogłaby zapewnić udogodnienia, które tworzyłyby bardziej skuteczne środowisko terapeutyczne. Możemy wyobrazić sobie opiekę, która łączy sesje terapeutyczne i pomoc praktyczną, zapewnia porady opiekuna i szkolenie, rozmowy z doradcą, kursy panowania nad stresem i kursy umiejętności społecznych, która zachęca do aktywności i pomaga zwalczyć apatię i zależność. Trudno obecnie znaleźć tego typu opiekę, pomimo potwierdzeń jej skuteczności, nawet w wypadku pacjentów ze stosunkowo poważnymi chorobami (Muijen i in., 1996). Mamy nadzieję, że w nadchodzących latach politycy i twórcy polityki społecznej zrozumieją, że skuteczna opieka w obrębie społeczności nie jest rozwiązaniem tanim i że może funkcjonować efektywnie tylko wtedy, gdy jest odpowiednio planowana i finansowana.