Leczenie

Podejście terapeutyczne zależy w dużym stopniu od nasilenia choroby. Wiele osób dobrze reaguje na psychoterapię indywidualną lub grupową, najlepiej z wykorzystaniem podejścia poznawczo-be- hawioralnego. Niektórzy pacjenci wymagają hospitalizacji bądź na oddziale dziennym, bądź całodobowo. Podstawową zasadą leczenia jest to, że powinno się dążyć do stworzenia sojuszu z pacjentem, którego uczy się technik radzenia sobie i przekonuje do normalniejszych wzorców odżywiania. Nie istnieją wiarygodne dowody na to, że zastosowanie sztywnego podejścia behawioralnego, z odebraniem przywilejów na początku terapii i stopniowym ich przywracaniem w miarę przybierania przez pacjenta na wadze, przynosi dodatkowe korzyści. Stosunkowo łatwo jest doprowadzić wagę pacjenta całodobowo hospitalizowanego do normalnego poziomu, lecz udzielenie mu pomocy w zdobyciu umiejętności radzenia sobie, koniecznych do normalnego funkcjonowania poza szpitalem, nastręcza już więcej trudności. Prawdopodobnie z powodu rozpadu życia rodzinnego, będącego efektem poważnej anoreksji, niektórzy pacjenci i ich rodziny czerpią korzyści z regularnych spotkań z profesjonalistą wyszkolonym w dziedzinie terapii rodzinnej.

Leczenie

Psychologowie kliniczni są zaangażowani w leczenie pacjentów z zaburzeniami lękowymi i rozwinęli wiele technik terapeutycznych umożliwiających radzenie sobie z różnymi stanami. Pacjenci ze specyficznymi fobiami dobrze reagują na systematyczne od- wrażliwianie, czyli proces, w którym stopniowo są narażani na coraz bliższy kontakt z obiektem ich fobii. Kiedy bezpośrednie fizyczne narażenie na obiekt fobii jest utrudnione (np. w wypadku krokodyli), terapia polega na tym, że pacjent stopniowo wyobraża sobie coraz bliższy kontakt z obiektem. Takie techniki ekspozycyjne w połączeniu z terapią poznawczą można stosować w pracy z pacjentami z agorafobią i fobiami społecznymi. Terapia poznaw- czo-behawioralna i terapia grupowa mogą okazać się korzystne w zespole stresu pourazowego. Zespół paniki i zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne często ustępują po leczeniu lekami z grupy SSRI. Pacjenci z wyraźnymi objawami depresyjnymi mogą skorzystać z leczenia środkami przeciwdepresyjnymi.

Fobia społeczna

Pacjenci z fobią społeczną odczuwają lęk przed spotykaniem się kontaktowaniem z innymi lub przed jedzeniem, piciem czy po prostu przebywaniem w miejscach publicznych. Wydaje się, że osoby te najbardziej obawiają się interpersonalnych kontaktów w sytuacjach społecznych, w szczególności zaś – potencjalnego ryzyka zakłopotania. Za najbardziej stresujące sytuacje uważają te, w których czują się obserwowane przez innych. W przeciwieństwie do fobii specyficznych, te dotykają w równym stopniu kobiety, jak i mężczyzn. Początek fobii zazwyczaj następuje w adole- scencji lub wczesnej dorosłości, a jeśli pozostaje ona nieleczona, może utrzymywać się niezmieniona przez wiele lat. Chorzy często próbują łagodzić lęki alkoholem czy narkotykami i dlatego uzależnienie od substancji psychoaktywnych może stać się dodatkowym problemem. Te stany wiążą się z nadmiernym lękiem przed konkretnymi obiektami lub sytuacjami, na przykład pająkami, kotami, wysokościami tak dalej. Utrwalone fobie, jeśli pozostają nieleczone, utrzymują się często przez wiele lat, chociaż chorzy zazwyczaj dobrze reagują na leczenie. Kobiety cierpią na fobie dużo częściej niż mężczyźni. Podobne do fobii lęki są bardzo powszechne wśród dzieci, równie często dotykają chłopców, jak i dziewczęta. Wydaje się, że wraz z dojrzewaniem lęki ustępują u prawie wszystkich mężczyzn u wielu kobiet. Dlatego w pewnym sensie fobie w dorosłości można postrzegać jako kontynuację wcześniejszych lęków.

Badania genetyczne

Liczne dane wskazują na to, że mechanizmy genetyczne wpływają na podatność na zaburzenia nastroju. Dowody są najbardziej przekonujące dla wielkiej depresji i zaburzenia maniakalnego (zob. rozdział 4., str. 50-54; znajdziesz tam pełniejszy opis typów przeprowadzanych badań genetycznych). Badania bliźniąt pokazują wysoki współczynnik zgodności dla bliźniąt MZ (jed- nojajowych) i nieco niższy współczynnik dla bliźniąt DZ (dwuja- jowych). Dla choroby maniakalno-depresyjnej Price (1968) podaje współczynnik zgodności wynoszący 68% dla bliźniąt MZ wychowywanych razem, 67% dla takich bliźniąt wychowywanych osobno i 23% dla bliźniąt DZ. Wysoki stosunek MZ:DZ wskazuje na oddziaływanie mechanizmów genetycznych. Badania pacjentów z zaburzeniem dwubiegunowym adoptowanych jako dzieci demonstrują, że ich rodzice biologiczni osiągają wyższy współczynnik zaburzeń nastroju niż rodzice adopcyjni (Mendle- wicz, Rainer, 1977) Podobnie jak w wypadku schizofrenii, w badaniach genetycznych zajmowano się dużymi rodzinami, w których kilka osób chorowało, starając się znaleźć związek między szczególnymi znacznikami genetycznymi a zaburzeniami nastroju. Jednak wyniki nie okazały się jednoznaczne. Grupa z Ameryki Północnej, badająca członków społeczności Starego Zakonu Amiszów, wskazywała na związek z miejscem w chromosomie 11. (Egeland, 1987), lecz odkrycie to nie zostało powtórzone przez inne grupy. Na przykład Hodgkinson (1987), pracując z bliższymi i dalszymi rodzinami z Islandii, zgłasza negatywne rezultaty. Przeprowadzono mało badań analizujących czynniki genetyczne w łagodniejszych stanach depresyjnych, a odkrycia okazały się przeważnie negatywne. Rzeczywiście te badania sugerują, że inne czynniki, takie jak wpływy społeczne i środowiskowe lub mechanizmy psychologiczne, mogą silniej wiązać się z chorobą.

Łagodny stan depresyjny: obraz kliniczny

Jak powiedzieliśmy wcześniej, nie istnieje wyraźna granica między wielką czy poważną depresją a jej łagodniejszymi formami. Pacjenci z mniej poważną depresją doświadczają obniżonego nastroju, lecz nie jest on ani tak wyraźny, ani tak niepodatny na zmiany w zależności od sytuacji, jak w wypadku wielkiej depresji. Sen, apetyt i zdolność czerpania przyjemności mogą ulec zmianie, lecz zmiany te nie są tak wyraźne, jak te w poważniejszych zaburzeniach. Dominujące objawy w łagodnej chorobie depresyjnej to zazwyczaj lęk i zaburzenia snu. To kontrastuje z poważniejszymi stanami, gdzie obraz kliniczny zdominowany jest przez poczucie braku nadziei i rezygnację. U niektórych ludzi depresja może utrzymywać się miesiącami lub nawet latami, jednak jej objawy nie są wyraźne. Ten mniej nasilony, lecz długotrwały typ depresji nazywany jest dystyniią.
Sezonowe zaburzenie nastroju (SAD) to nazwa nadana mniej nasilonej formie depresji, w której obniżony nastrój rozwija się jesienią, utrzymuje się przez zimę i poprawia wiosną. Ludzie z SAD są wrażliwi na sezonowe zmiany w natężeniu światła dziennego i jego ilości. Zasugerowano, że zmiany te prowadzą do depresji, zmieniając funkcjonowanie obszaru mózgu, zwanego podwzgórzem. Co ciekawe, pacjenci cierpący na SAD często zauważają, że ich symptomy ustępują po terapii znanej jako fototerapia, w której patrzą oni na źródło jasnego światła przez około dwie godziny dziennie.

Wielka depresja: obraz kliniczny

Objawy związane z nastrojem Pojawia się poważne i uporczywe obniżenie nastroju. Pacjenci często mówią o ogromnym smutku. Chociaż nastrój jest zazwyczaj niezmienny, niektórzy pacjenci przejawiają przewidywalne zmiany nastroju, znane jako dzienne wahania nastroju: nastrój jest szczególnie obniżony rano, lecz nieco się poprawia w następnych godzinach. Niektórzy pacjenci odczuwają też duży lęk. Mówienie, myślenie i samobójstwo Nastrój depresyjny może wpływać na sposób mówienia pacjenta, który często wydaje się powolny i monotonny. Te anomalie prawdopodobnie odzwierciedlają myślenie, zazwyczaj pesymistyczne i ponure. Myślenie, z kolei, może zostać zniekształcone przez wyraźne poczucie winy. W poważnych zaburzeniach nierzadko prowadzi to do rozwoju urojeń, w których pacjenci rozpamiętują dawne złe czyny (rzeczywiste bądź wyimaginowane), oskarżając siebie o nieszczęścia własne i innych ludzi. Myśli samobójcze bardzo często się pojawiają w chorobie depresyjnej. Mogą one przybierać różne formy – od nieokreślonego wrażenia, że wszystko szłoby lepiej, gdyby pacjent nie żył, aż do szczegółowego planu zabicia się. Około jeden na ośmiu pacjentów w końcu odbiera sobie życie. Anomalie w percepcji
W poważnych stanach mogą się pojawić anomalie w percepcji. Halucynacje są zgodne z dominującym nastrojem i mogą przyjąć formę głosów obrażających czy krytykujących pacjenta.
Objawy somatyczne czy cielesne Bardzo powszechne są tak zwane biologiczne objawy depresji, które wskazują na zaburzenie o umiarkowanym lub większym nasileniu. Zaburzenia snu mogą się objawiać jako wczesne budzenie się. Chorzy często skarżą się na ospałość (lethargy). Apetyt na ogół się obniża, a pacjenci mogą znacznie stracić na wadze. Czasem zdarza się, że jedzą za dużo, co być może jest formą poszukiwania uspokojenia. Zazwyczaj wykazują też mniejsze zainteresowanie aktywnością seksualną. Wielu ludzi w depresji nadmiernie troszczy się o choroby ciała, co często przybiera postać hipo- chondrii.

Depresja

Podstawową cechą choroby depresyjnej jest uporczywe obniżenie nastroju, chociaż może się też pojawiać wiele innych objawów. Chorzy mogą cierpieć na zaburzenia myślenia, uwagi i koncentracji, mogą odczuwać lęk i doświadczać zakłóceń snu i apetytu. Do opisu poszczególnych aspektów choroby depresyjnej używano na przestrzeni lat różnorodnych terminów. Depresję, która – jak się wydaje – następuje po pojawieniu się silnego stresora, takiego jak utrata pracy czy żałoba, określa się czasem mianem reaktywna. Natomiast do opisania choroby, która najwyraźniej nie wiąże się ze stresującymi wydarzeniami, używa się terminu endogenna, znaczącego dosłownie „wypływająca ze środka”. Łagodniejsze choroby nazywa się czasem zaburzeniami neurotycznymi, a termin psychotyczna określa poważniejszą chorobę, w której chory może przejawiać widoczne zaburzenia myślenia i percepcji. Z klinicznego punktu widzenia użyteczne jest rozróżnienie między łagodnym stanem depresyjnym a wielką depresją i rozróżnienie to zobaczyć można zarówno w DSM-IV, jak i w ICD-10. Jednak należy pamiętać, że nie istnieje wyraźna klasyfikacja chorób depresyjnych pod względem ich nasilenia, a dotychczasowe próby takiej systematyzacji się nie powiodły (zob. Paykel, Hollyman, 1984).

Leczenie

Ludzie ze schizofrenią prawie zawsze korzystają z farmakoterapii z użyciem leków przeciwpsychotycznych. Istnieje wiele takich leków; wydaje się, że wszystkie one oddziałują, wywierając wpływ na jeden z chemicznych przekaźników w mózgu, dopaminę. Leki te określane są mianem antagonistów dopaminy, ponieważ zmniejszają aktywność w systemie tego neuroprzekaźnika. Dodatkowo niektóre leki wywierają wpływ na inne neuroprzekaźniki, takie jak serotonina (5-HT) i histamina. To działanie prawdopodobnie przyczynia się zarówno do efektywności tych leków, jak i decyduje o ich szkodliwości. Zastosowanie leków przeciwpsychotycznych, znanych też jako neuroleptyki lub trankwilizatory większe, zazwyczaj prowadzi do redukcji objawów ostrej psychozy. Przyjmowanie ich przez dłuższy czas zapobiega nawrotom choroby (Crow i in., 1986; Curson i in., 1985). Ostatnio na nowo zainteresowano się psychologicznymi metodami leczenia schizofrenii. Zazwyczaj stosuje się je w połączeniu z farmakoterapią. Pracując z terapeutą poznawczo-behawioralnym (który jest zazwyczaj psychologiem klinicznym), niektórzy pacjenci mogą wypracować techniki kontrolowania swych halucynacji i urojeń. Obecnie istnieje wielkie zainteresowanie terapią poznaw- czo-behawioralną (CBT) w wypadku pacjentów będących w trakcie pierwszego epizodu choroby. Badacze sugerują, że długoterminowe wyniki leczenia mogą być lepsze, jeżeli leczenie to rozpocznie się odpowiednio wcześnie. Niedawna ocena CBT autorstwa Kuipersa i współpracowników (1998) pokazała nie tylko skuteczność tego leczenia, lecz także jego trwałość – efekty były widoczne jeszcze w dziewięć miesięcy po zakończeniu leczenia. Inne podejścia psychologiczne to, na przykład, trening umiejętności społecznych, w którym pacjentom poprzez odgrywanie ról, nauczanie i doświadczanie pomaga się nabywać nowe umiejętności społeczne i wzmacniać już posiadane. Kiedy pacjenci mieszkają z krewnymi, którzy są wobec nich szczególnie krytyczni, terapia rodzinna może zmniejszyć ryzyko powrotu choroby. W tej procedurze rodzina regularnie spotyka się z terapeutą, tak że członkowie rodziny mogą dać wyraz swoim zmartwieniom, zdobywać umiejętności rozwiązywania problemów, a terapeuta zachęca ich do otwartej komunikacji.

Model podatność-stres

Stopniowo badania w dziedzinie psychopatologii uświadomiły ludziom, że ani czysto somatogenne, ani psychogenne podejście nie wyjaśnia w pełni, skąd się biorą choroby psychiczne. I rzeczywiście dowody wykazują, że większość chorób pojawia się w wyniku współwystępowania różnych czynników. Najlepiej wyjaśnia to model znany jako model podatność-stres (Goldman, 1992). Pokazuje on, że choroby psychiczne stanowią reakcję na życiowe doświadczenia u osój?, które są w jakiś sposób podatne na urazy iub mają predyspozyćje ¿o cfi&rób psychicznych. Predyspozycje mogą mieć charakter genetyczny ąłbo mogą się wiązać z wczesnym uszko- dzenie^i}iś,zgu lub z Wczesnymi doświadczeniami życiowymi. Czynniki przyczynowe niewątpliwie różnią się między sobą, a ich zakres rozciąga się od skutków ważnych i nagłych wydarzeń życiowych, takich jak żałoba czy bezrobocie, aż do łagodniejszych, lecz długotrwałych napięć w życiu rodzinnym. Model podatność-stres w kontekście zaburzeń nastroju omawiamy w rozdziale 6. Na razie ważne jest to, by zrozumieć różnicę pomiędzy podatnością (predyspozycjami) a przyczyną. Chociaż badania pokazały, że czynniki dziedziczne odgrywają ważną rolę w zaburzeniu dwubiegunowym (psychozie maniakalno-depresyj- nej), jednak nie oznacza to, że geny powodują tę chorobę, raczej predestynują daną osobę do zapadania na to zaburzenie. Meehl, znany psychopatolog, położył nacisk na ten fakt, wspominając o innym zaburzeniu, w którym czynniki dziedziczne wydają się istotne; twierdził, że chociaż jednostki mogą nie dziedziczyć schizofrenii, jednak być może dziedziczą predyspozycje do zapadania na tę chorobę (Meehl, 1962). Zanim przejdziemy do kolejnej części rozdziału, wyjaśnijmy, w jaki sposób stosujemy termin etiologia. Podobnie jak inne osoby zajmujące się psychopatologią, często posługujemy się tym terminem. Pomocne może się okazać uznanie go za jeszcze jedno słowo oznaczające „przyczynę” czy „wyjaśnienie”. I tak, kiedy omawiamy etiologię zaburzeń nastroju (rozdział 6.), bierzemy pod uwagę różne teorie i podejścia do wyjaśniania przyczyn tych chorób.

Dwudziesty wiek i nauka

Nasz krótki przegląd doprowadził nas do początków dwudziestego wieku. Do tego czasu zarysowały się już główne koncepcje, które wyznaczyły kierunki rozwoju nowoczesnej psychopatologii. W poprzednim stuleciu zaburzenia psychiczne przypisywano raz czynnikom somategennym, a raz psychogennym. Początkowo obozy dzieliły się geograficznie – Europejczycy skłaniali się ku so- matogenezie, a profesjonaliści w Stanach Zjednoczonych zaliczali się do zwolenników psychogennych źródeł chorób psychicznych. Ten podział przebiegał do pewnego stopnia wzdłuż podziałów zawodowych – psychiatrzy skłaniali się ku podejściom somatogen- nym, a psychologowie, jak można się spodziewać, polegali raczej na wyjaśnieniach psychogennych.
Jedną z podstawowych zalet psychopatologii w minionym wieku było to, że część specjalistów polegała na dowodach empirycznych uzyskanych dzięki badaniom naukowym. To podejście doprowadziło, na przykład, do zarzucenia niepotwierdzonych procedur, takich jak insulinowa terapia śpiączkowa (wczesna metoda leczenia schizofrenii). Z drugiej strony, potwierdziło zalety równie kontrowersyjnych procedur, takich jak terapia elektrowstrząsowa. Nie wszystkie odkrycia naukowe stanowiły poparcie dla podejść somatogennych. Znaczenie terapii wykorzystującej biologiczne sprzężenie zwrotne, która pomaga panować nad lękiem, oraz zastosowanie procedury znanej jako terapia poznawcza w leczeniu depresji potwierdzają argumenty psychogenne.

Uwagi egzaminatora

54c02e09ded6c

W tym eseju zarówno opis, jak i ocena są niewystarczające. Kandydat zawarł oba te elementy, chociaż prawdopodobnie przeoczył opis w dążeniu do przedstawienia oceny w kategoriach dowodów empirycznych. Opisom przy każdym z punktów brakuje szczegółowości i są one raczej pobieżne. Wnioski cechują się nieporozumieniami i błędami. Przyznałbym temu esejowi dwanaście punktów na dwadzieścia pięć możliwych (5 za opis, 7 za ocenę) – byłaby to prawdopodobnie ocena dostateczna. Informacja zawarta w paragrafie 2. jest nawet znacząca, chociaż nie wiadomo, dlaczego ją tutaj przedstawiono. Fakt, że lekarstwa przynoszą skutek, może wskazywać na fizjologiczną przyczynę choroby, lecz nie stanowi dowodu. Lepsze planowanie zaowocowałoby bardziej logiczną odpowiedzią; esej rozpoczyna się od materiału, który nie jest istotny dla tego pytania. (Paragraf otwierający zawiera też kilka błędów.) Autor sam sobie szkodzi, gdyż lekceważy ograniczenia czasowe egzaminu; taki początek świadczy też o złej organizacji. W dobrze zaplanowanym eseju nie ma miejsca na nieistotne informacje, a wcześniejsze sporządzenie planu pomaga oprzeć się pokusie zagłębiania się w zbędne treści. W tej pracy odpowiedź tak naprawdę zaczyna się od paragrafu 4. Chociaż na to pytanie można odpowiedzieć na wiele sposobów, najlepszy spośród nich to wyjście od tytułu: najpierw należy przedstawić badania genetyczne i również je ocenić, następnie opisać prace neurologiczne i je ocenić; w końcu zamknąć esej oceną ogólną, która może zawierać uwagę, że podejścia genetyczne i neurologiczne nie wykluczają się nawzajem. Albo też można wskazać, że model podatność-stres łączy dowody genetyczne i neurologiczne z teoriami psychospołecznymi i może stanowić najlepsze podejście do zrozumienia charakteru tej choroby.

Paragraf

117

Niektórzy badacze łączą objawy schizofrenii z chemicznymi przekaźnikami, dzięki którym mózg komunikuje się z ciałem. Istnieją przekonujące dowody na to, że schizofrenia może być związana ze złym funkcjonowaniem systemu wykorzystującego dopaminę. Dowodem na to jest fakt, że wszystkie leki przeciw- psychotyczne stymulują receptory dopaminy i że leki, które zwiększają poziom dopaminy, takie jak amfetamina, mogą wywołać lub pogłębić schizofrenię. Dopaminowa teoria schizofrenii jest jednak nadmiernym uproszczeniem funkcjonowania mózgu i została ostatnio zastąpiona teorią serotoninową. Nie jest jasne, czy uszkodzenie mózgu i anomalie w funkcjonowaniu neuroprzekaźników są ze sobą powiązane, lecz wyobrażam sobie, że to bardzo możliwe. Paragraf 6: Schizofrenia z pewnością może być dziedziczona. Dowody na to pochodzą z badań krewnych chorych osób, z badań bliźniąt oraz badań adopcyjnych. Ryzyko zachorowania na schizofrenię jest większe, jeżeli ma się bliskiego krewnego, który na nią cierpi. Slater i Cowie pokazali, że dzieci schizofreników są szczególnie narażone na tę chorobę, co potwierdza znaczenie czynników genetycznych. Paragraf 7: Badacze przeprowadzili też badania z udziałem bliźniąt, dostarczając dowodów na istnienie biologicznych przyczyn choroby. Badania bliźniąt są użyteczne, gdyż mają one większą zachorowalność na schizofrenię, co wyraźniej zaznacza się u bliźniąt jedno- niż dwujajowych. Ponieważ jednak bliźniąt jest tak niewiele, badacze zajmowali się także przypadkami adopcji. W jednym z badań Wendera dzieci, które zostały zaadoptowane przez osoby ze schizofrenią, dużo częściej zapadały na tę chorobę niż dzieci wychowywane nadal przez naturalnych rodziców. Także dzieci schizofreników, które zostały adoptowane przez osoby zdrowe, wykazywały zwiększone ryzyko choroby w dorosłości. Niedawno odkryto gen, który powoduje, że ludzie zapadają na schizofrenię; zasugerowano też, że mogą istnieć dwie formy tej choroby – jedna genetyczna, a druga psychologiczna. Schizofrenię mogą też powodować pewne wirusy.

Odpowiedź kandydata

Dla psychologów_ghjtjw

Paragraf i: „Schizofrenia” oznacza „rozdwojoną osobowość”. Jest to choroba psychiczna, która dotyka średnio jeden procent populacji. Ludzie cierpiący na schizofrenię mają objawy psychotyczne, ponieważ ich kontakt z rzeczywistością jest osłabiony i nie są zdolni do wglądu we własną osobowość; wielu chorych na schizofrenię w końcu popełnia samobójstwo. Paragraf 2: Pacjenci chorzy na schizofrenię muszą brać leki przez długi czas. Leki te oddziałują bezpośrednio na funkcjonowanie mózgu; oznacza to, że coś musi być nie w porządku z mózgami tych ludzi. Do podobnych wniosków można dojść, obserwując typowe zachowanie ludzi cierpiących na to dziwne i wywołujące cierpienie zaburzenie. Paragraf 3: Jednym z głównych tematów dyskusji w psychologii i psychiatrii jest to, czy choroby psychiczne mają przyczyny społeczne i psychologiczne czy raczej fizjologiczne. Na przykład Laing stwierdził, że schizofrenia stanowi zdrową reakcję na chore środowisko, i chociaż jego studia przypadków potwierdzają te teorie, brakuje dowodów z badań eksperymentalnych. Wiele idei psychologicznych trudno przetestować, lecz są one bardzo interesujące godne uwagi. Paragraf 4: Z drugiej strony istnieją dowody, że ludzie ze schizofrenią mają nienormalne mózgi. Badania polegające na skanowaniu mózgu wykazują, że przestrzenie w mózgu (komory) są większe u ludzi cierpiących na schizofrenię, a ich mózgi są odpowiednio mniejsze. Różnice te są bardzo wyraźne i mogą być wynikiem uszkodzenia mózgu. Niektórzy badacze sugerują, że do tego uszkodzenia, ze względu na jego rozmiar, musi dochodzić we wczesnym okresie życia, jednak nadal pozostaje zagadką, dlaczego choroba nigdy nie zaczyna się wcześniej niż u progu dorosłości.

Doskonalenie umiejętności pisania esejów

ikona_3a3ff37

Jeżeli przeczytałeś tę książkę do tego miejsca, zdobyłeś już wiedzę niezbędną, by podjąć próbę zdania egzaminu. Odpowiadanie na pytania egzaminacyjne to swoista umiejętność i w tym rozdziale mamy nadzieję pomóc ci w jej doskonaleniu. Powszechny błąd popełniany przez studentów polega na tym, że nie przedstawiają oni takich dowodów, jakich oczekuje egzaminator. Często też nie odpowiadają właściwie na pytanie, chociaż podają mnóstwo informacji. Zazwyczaj odpowiedź na ocenę dostateczną jest słuszna i rozsądnie skonstruowana, lecz zawiera niewiele szczegółów. Aby poprawić taką odpowiedź na ocenę dobrą lub bardzo dobrą, należy dokładniej przedstawić temat, lepiej wykorzystać materiał i logicznie go uporządkować. Studiując poniższy esej i uwagi na jego temat, możesz się dowiedzieć, jak zmienić ocenę dostateczną na bardzo dobrą. Oceny przyznane przez egzaminatora AEB (Associated Examining Board) nie są ostateczne i powinny być traktowane jako wskazówki. Są to oceny, które egzaminator przekazałby komisji egzaminacyjnej, w oparciu o dwadzieścia pięć punktów za pytanie podzielone na Umiejętność A (opis) i Umiejętność B (ocenę). Tabele pokazujące ten schemat znajdują się w dodatku C tytułu Paula Humphrey’a Exam Success in AEB Psychology. Mogą nie być ocenami przyznanymi na świadectwie egzaminacyjnym, otrzymanymi ostatecznie przez studenta, ponieważ wszystkie komisje egzaminacyjne muszą posługiwać się powszechnym ustandaryzo- wanym systemem, nazywanym Ujednoliconą Skalą Ocen (Uniform Mark Scale – UMS). Esej powinien mieć taką długość, by student mógł go napisać przez trzydzieści pięć do czterdziestu minut (co pozostawia dodatkowy czas na planowanie i sprawdzanie). Po każdym eseju przedstawiamy uwagi na temat jego zalet i wad. Najczęściej występujące problemy to: Studenci często nie odpowiadają na faktyczny zestaw pytań i przedstawiają odpowiedź, „którą przygotowali sobie wcześniej”. Wielu słabym esejom brakuje oceny i komentarza.

Efekt „pozornej kontroli” nad atakami paniki

narcyz-450x350

Psychologowie rozpoznali kilka czynników czy warunków, które mogą wywołać ataki paniki. Chociaż zaburzenie to najczęściej spotyka się u ludzi, którzy borykali się już wcześniej z problemami psychicznymi, ataki paniki można wywołać również u znacznej części populacji pozaklinicznej. Jeden z warunków, który z dużym prawdopodobieństwem wywołuje ataki paniki zarówno u pacjentów, jak i u osób niewyka- zujących wcześniej podatności na lęk, jest wdychanie powietrza wzbogaconego dwutlenkiem węgla (C02). Sanderson i współpracownicy wybrali właśnie tę metodę. Jednak aby ocenić stosunkowy wkład czynników poznawczych w wywoływanie ataków paniki, badacze wprowadzili drugą zmienną – postrzeganej kontroli. Aby to zrobić, wpływali na przekonania uczestników na temat tego, czy mogą, czy też nie mogą kontrolować ilości wdychanego C02. METODA Dwadzieścia osób, wszystkie spełniające kryteria diagnostyczne zespołu paniki, przypadkowo przypisano do jednego z dwóch warunków eksperymentalnych. Wszyscy uczestnicy siedzieli sami w małym pokoju i powiedziano im, że będą oddychali normalnym powietrzem przez pięć minut, następnie przez kolejne piętnaście minut powietrzem wzbogaconym C02. Ostrzeżono ich, że mogą w tym czasie doświadczać różnych emocji. Każdy uczestnik otrzymał pudełko ze światełkiem i tarczą i dowiedział się, że kiedy światełko się zapali, będzie mógł regulować ilość C02 w powietrzu, posługując się tarczą, jeżeli uzna to za konieczne. U połowy uczestników światełko w ogóle się nie zapaliło, u pozostałych zapaliło się na początku fazy wzbogacania powietrza C02, chociaż przekręcanie tarczy tak naprawdę nie miało żadnego wpływu na zawartość dwutlenku węgla w powietrzu.

OMÓWIENIE

psychologia_obraz340

To badanie znacznie się przyczyniło do zakończenia sporów na temat leczenia depresji. Włączenie do badania placebo bardzo wyraźnie ilustruje porównawcze korzyści płynące ze stosowania wszystkich trzech terapii aktywnych. Chociaż stan pacjentów z grupy przyjmującej placebo nieco się poprawił, większy postęp kliniczny obserwowany w trzech aktywnych terapiach dowodzi, że wnoszą one dodatkową wartość w leczenie depresji. Badanie to pokazuje, że dla łudzi z umiarkowaną depresją farmakoterapia może okazać się najlepszym sposobem leczenia w krótkim okresie, lecz niektóre procedury psychoterapeutyczne mogą zapewnić bardziej trwałe korzyści. Te odkrycia skłoniły badaczy do podjęcia prób oceny efektów terapii łączonych. Jednak pomimo dużej staranności włożonej w zaprojektowanie tego badania (polegającej na pozyskaniu dużej grupy badanych i przypadkowym przypisaniu ich do terapii) przez wiele lat trwały dyskusje na temat jego wyników i ich interpretacji. Po pierwsze, pacjenci chorowali na depresję o umiarkowanym nasileniu i dlatego nie możemy wyciągać wniosków na temat leczenia osób z bardziej nasiloną depresją. Po drugie, podstawowym miernikiem w tym badaniu była przeciętna redukcja nasilenia objawów dla każdej terapii. Jednak współczynnik cofania się objawów u uczestników badania różnił się w zależności od sposobu leczenia, a to prawdopodobnie zniekształciło przeciętny notowany poziom postępu leczenia. Wreszcie, pomimo usilnych starań wystandaryzo- wania terapii, wyniki różniły się w zależności od ośrodka, w którym miało ono miejsce, co sugeruje, że musiały istnieć ważne różnice w sposobie prowadzenia terapii.

Wspólny program badawczy leczenia depresji

psychologia-293x300

TŁO Chociaż depresja jest najczęściej leczonym zaburzeniem psychicznym, wartość samych terapii, takich jak farmakoterapia, ECT i psychoterapia, przez wiele lat stanowiła temat dyskusji. Pod koniec lat siedemdziesiątych stało się jasne, że chociaż – jak się wydaje – niektórzy pacjenci dobrze reagują na każdą z wymienionych terapii, nie zgadzano się co do ich relatywnej wartości ani co do tego, jak terapie te powinny być dopasowane do poszczególnych form czy poziomów depresji. (Jedynym wyjątkiem było wydane na konferencji w 1985 roku zalecenie, że ECT jest najbardziej odpowiednie dla pacjentów poważnie chorych, którzy nie zareagowali dobrze na farmakoterapię.) Państwowy Instytut Zdrowia Psychicznego w Ameryce (National Institute of Mental Health in America) zdecydował się sponsorować duże badanie, koordynowane przez Elkin i jej kolegów, aby przyjrzeć się tym kwestiom. METODA Badacze z sześciu ośrodków w Stanach Zjednoczonych pracowali razem, by wybrać dwustu czterdziestu pacjentów cierpiących na depresję. Pacjenci zostali przypadkowo przypisani do jednej z czterech form leczenia. Jedna grupa uczestniczyła w kursie terapii poznawczej (CT). Druga korzystała z psychoterapii o orientacji psychodynamicznej, określanej mianem terapii interpersonalnej (IPT). Trzecia grupa pacjentów przyjmowała lek przeciwdepresyjny, imipraminę (IMI), a czwarta – przyjmowała placebo, przy czym powiedziano im, że jest to skuteczny antyde- presant. Było to badanie podłużne, niektórych pacjentów badano przez przynajmniej szesnaście tygodni, a niektórych przez osiemnaście miesięcy, co umożliwiło badaczom dokonywanie wielu szczegółowych ocen ich stanu.

WYNIKI

psychologia-inwestycji

Projekt badania pozwala odróżnić rezultaty odnoszące się do rzetelności od tych, które odnoszą się do trafności. Rzetelność międzynarodowego pilotażowego badania schizofrenii wymagała dużej liczby pacjentów, z którymi dwóch klinicystów niezależnie przeprowadzało wywiady. Następnie klinicyści ci stawiali niezależne diagnozy. W sumie przebadano w ten sposób stu dziewięćdziesięciu pacjentów, a klinicyści zgadzali się co do stu trzydziestu jeden spośród nich (69%). Chociaż ta rozbieżność może wydawać się bardzo wysoka, zazwyczaj dotyczyła ona dyskusji na temat tej lub innej kategorii psychozy. Tylko w pięciu przypadkach niezgoda dotyczyła diagnozy psychotycznej czy niepsychotycznej. Dane pozwoliły też na rozważenie trzech różnych form trafności. Trafność treściowa została potwierdzona przez zgodny wzorzec objawów znalezionych u ośmiuset jedenastu pacjentów, co do których klinicyści się zgadzali. Najwyraźniejsze były objawy braku wglądu, podejrzliwość, myśli prześladowcze, urojenia i halucynacje. Trafność zbieżna została potwierdzona przez obserwację, że prawie dziewięćdziesiąt procent zdiagnozowanych przez klinicystów jako chorych na schizofrenię otrzymało tę samą diagnozę, kiedy zastosowany został komputerowy program diagnostyczny CATEGO. Trafność prognostyczna mogła zostać oceniona po publikacji badania przeprowadzonego po dwóch latach na podgrupie pięciuset osiemdziesięciu pięciu pacjentów (WHO, 1979). Ta część badania potwierdziła, że około jedna trzecia badanych mogła oczekiwać słabych wyników po dwóch latach, a oczekiwania te mogły być dużo bardziej optymistyczne dla innych zaburzeń psychicznych. Badanie po dwóch latach pokazało też redukcję objawów pozytywnych i coraz częstsze występowanie objawów negatywnych na tym etapie choroby.

Międzynarodowe pilotażowe badanie schizofrenii

Psychologia-sportu-1-jpg

TŁO Pod koniec lat sześćdziesiątych coraz bardziej zastanawiano się nad rzetelnością i trafnością diagnoz schizofrenii. Ta niepewność wynikała z rezultatów międzykulturowych badań, które pokazały, że podstawowe poglądy na temat tego, co stanowi chorobę psychiczną, są zależne od kultury, oraz przyniosły obserwację, że nawet w krajach „rozwiniętych” wskaźniki diagnoz schizofrenii i innych chorób psychicznych nie były zgodne. Międzynarodowe pilotażowe badanie schizofrenii zostało przeprowadzone przez Światową Organizację Zdrowia po to, by ustalić, czy schizofrenia może być wiarygodnie diagnozowana w różnych krajach i kulturach. Kolejny etap badania przeprowadzony po kilku latach (1979) pozwolił na przebadanie niektórych pomiarów różnych aspektów wartości diagnoz. METODA Początkowo grupa badanych liczyła ponad tysiąc dwustu pacjentów z dziewięciu ośrodków na całym świecie. Dokonano szczegółowej oceny klinicznej z zastosowaniem Badania Stanu Obecnego (Present State Examination – PSE), na wpół ustrukturali- zowanego wywiadu obejmującego wszystkie sfery psychopatologii. Diagnozy zostały postawione przez dwóch pracujących niezależnie psychiatrów. Z tej początkowej grupy osiemset jedenaście osób zostało uznanych przez obu klinicystów za chorych na schizofrenię.

Opieka nad psychicznie chorymi

psychologia-sportu-falszywy-obraz

Do tej pory nasze przewidywania na temat przyszłości psychopatologii były optymistyczne. Jednak kiedy zastanawiamy się nad opieką, jaką zapewnia się ludziom z chorobami psychicznymi, musimy twardo stąpać po ziemi. Zasadniczo popieramy rozwój opieki w obrębie społeczności. Jednak zdajemy sobie sprawę z nierównego charakteru tej opieki i wyraźnej pustki, w jakiej znajdują się niektórzy ludzie po wyjściu ze szpitala. Liczba pacjentów przebywających przez długi czas w szpitalach psychiatrycznych od połowy lat sześćdziesiątych z roku na rok maleje i mamy nadzieję, że ta tendencja się utrzyma. Lecz aby tak się stało, należy przeanalizować opiekę w społeczności i przeznaczyć na nią większe środki. Dla niektórych ludzi rzeczywista opieka w społeczności polega na życiu w małym mieszkanku z okazjonalnymi wizytami pielęgniarki psychiatrycznej i rzadkimi wyjściami do dziennej kliniki szpitala. Trudno to nazwać idealnymi warunkami, w których wychodzi się z choroby psychicznej. Jednak przy odpowiednich środkach opieka w obrębie społeczności mogłaby zapewnić udogodnienia, które tworzyłyby bardziej skuteczne środowisko terapeutyczne. Możemy wyobrazić sobie opiekę, która łączy sesje terapeutyczne i pomoc praktyczną, zapewnia porady opiekuna i szkolenie, rozmowy z doradcą, kursy panowania nad stresem i kursy umiejętności społecznych, która zachęca do aktywności i pomaga zwalczyć apatię i zależność. Trudno obecnie znaleźć tego typu opiekę, pomimo potwierdzeń jej skuteczności, nawet w wypadku pacjentów ze stosunkowo poważnymi chorobami (Muijen i in., 1996). Mamy nadzieję, że w nadchodzących latach politycy i twórcy polityki społecznej zrozumieją, że skuteczna opieka w obrębie społeczności nie jest rozwiązaniem tanim i że może funkcjonować efektywnie tylko wtedy, gdy jest odpowiednio planowana i finansowana.